新质生产力的“四个之问”

在新一轮的科技革命和产业革命的推动下,生产力的发展带动了生产方式的转变,也由此对生产关系和经济结构产生了重要影响。促进新质生产力的形成既有国外高端技术封锁的倒逼作用影响,又有扩大内需的国内发展的现实需要,还有我国生产力理论内在发展需要。但是,对于技术进步与新质生产力之间存在何种关系、新质生产力是否具有中国独特性、新质生产力的底层逻辑是什么、新质生产力形成与发展的动力机制是什么等问题,目前学术界并没有形成统一的观点。以新质生产力形成过程中的“四个之问”——“与技术进步的关系之问”“中国独特性之问”“底层逻辑之问”“动力机制之问”为主线,探索性地寻求新质生产力的形成与发展规律,通过将这“四个之问”整合在一个综合框架下进行讨论,旨在更全面和系统地理解新质生产力的形成和演进路径。

长链非编码RNA NEAT1、miRNA-182-5p与2型糖尿病合并代谢性脂肪性肝病患者肝纤维化风险的相关性研究

背景随着慢性代谢性疾病的发病率逐年增加,已威胁全民健康,目前非编码RNA与内分泌代谢相关疾病的研究已成为国内外研究热点,其中长链非编码RNA核富集转录体(lncRNA NEAT1)及微小RNA(miRNA)-182-5p在2型糖尿病(T2DM)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中的研究鲜有报道。目的探讨T2DM合并MAFLD患者lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p在肝纤维化发生、发展中的机制及临床意义。方法纳入2021年10月—2022年6月在内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内分泌科就诊的T2DM患者236例为研究对象,同时纳入49名健康志愿者为健康对照组。收集研究对象一般资料与实验室检测结果。测定内脏脂肪面积(VFA)、皮下脂肪面积(SFA)。采集外周血,测定lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p。将T2DM患者其分为T2DM合并非MAFLD组(n=82)与T2DM合并MAFLD组(n=154)。进一步根据肝纤维化指数(FIB-4)将T2DM合并MAFLD组分为肝纤维化低危亚组(n=55)、肝纤维化中危亚组(n=69)、肝纤维化高危亚组(n=30)。采用Spearman秩相关分析探究肝纤维化高危亚组lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p表达水平的相关性,采用多因素有序Logistic回归分析探究T2DM合并MAFLD患者肝纤维化风险的影响因素。结果健康对照组年龄、颈围(NC)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)低于T2DM合并MAFLD组、T2DM合并非MAFLD组,白蛋白(Alb)高于T2DM合并MAFLD组、T2DM合并非MAFLD组(P<0.05);T2DM合并MAFLD组BMI、腰围(WC)、VFA、SFA、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、血尿酸(SUA)、lncRNA NEAT1高于健康对照组、T2DM合并非MAFLD组,血小板计数(PLT)低于健康对照组、T2DM合并非MAFLD组,总胆固醇(TC)低于健康对照组(P<0.05);T2DM合并非MAFLD组HOMA-IR、lncRNA NEAT1高于健康对照组,miRNA-182-5p高于健康对照组、T2DM合并MAFLD组,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)低于健康对照组、T2DM合并MAFLD组(P<0.05)。肝纤维化低危亚组VFA、SFA、AST、lncRNA NEAT1低于肝纤维化中危亚组、肝纤维化高危亚组,PLT、miRNA-182-5p高于肝纤维化中危亚组、肝纤维化高危亚组,BMI、WC、NC低于肝纤维化高危亚组,TC高于肝纤维化高危亚组(P<0.05);肝纤维化中危亚组PLT、miRNA-182-5p高于肝纤维化高危亚组,AST、lncRNA NEAT1低于肝纤维化高危亚组(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,肝纤维化高危亚组患者lncRNA NEAT1与miRNA-182-5p呈负相关(r_(s)=-0.438,P<0.05)。多因素有序Logistic回归分析结果显示,lncRNA NEAT1(OR=1.326,95%CI=1.087~1.616)、VFA(OR=1.019,95%CI=1.006~1.033)、miRNA-182-5p(OR=0.083,95%CI=0.027~0.257)、PLT(OR=0.956,95%CI=0.942~0.970)、AST(OR=1.048,95%CI=1.022~1.075)是T2DM合并MAFLD患者肝纤维化风险的影响因素。结论外周血lncRNA NEAT1、miRNA-182-5p与T2DM合并MAFLD患者并发肝纤维化密切相关,为该病的早期预测及诊治提供依据。

代谢相关脂肪性肝病伴2型糖尿病患者内脏脂肪与肝纤维化的关系

目的探讨代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)伴2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者内脏脂肪(visceral fat,VFA)与肝纤维化的关系。方法纳入T2DM患者418例,依据腹部超声分为T2DM组(n=136),T2DM+MAFLD组(n=282),依据肝纤维化评分(non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score,NFS)将T2DM+MAFLD组分为肝纤维化低危组(n=94)、中危组(n=154)、高危组(n=34),测定上述患者VFA及相关血清学指标。结果与T2DM组相比,T2DM+MAFLD组患者体重指数(body mass index,BMI)、腰围(waist circumference,WC)、腹围(hip circumference,HC)、VFA、皮下脂肪(subcutaneous fat area,SFA)、三酰甘油(triglyceride,TG)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、白蛋白(albumin,Alb)显著升高,而病程、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesferol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)显著降低;T2DM+MAFLD各亚组血小板(platelet,PLT)比较:高危组>中危组>低危组,肝纤维化高危组BMI、VFA显著升高,TC、LDL-C、ALT显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM+MAFLD患者VFA及SFA与体重(weight,W)、BMI、白细胞(white blood cell,WBC)、ALT、AST呈正相关,与病程、HDL-C呈负相关;Logistic回归显示,BMI、VFA、PLT、ALT、Alb是T2DM+MAFLD患者发生肝纤维化的影响因素。结论T2DM合并MAFLD患者肝纤维化风险与BMI、VFA、PLT、ALT、Alb具有相关性。

要素市场化配置对共同富裕的影响及作用机制

选取2012—2021年我国30个省份面板数据,实证检验要素市场化配置对共同富裕的影响以及内在作用。结果表明:要素市场化配置能显著促进共同富裕,该结果在内生性和一系列稳健性检验后仍成立;新型城镇化在要素市场化配置对共同富裕的影响中发挥中介作用。细分共同富裕维度检验发现,要素市场化配置可显著提升富裕程度与共享程度。异质性检验表明,要素市场化配置对共同富裕的促进效应在西部地区最强,中部地区次之,东部地区最弱。为此,提出加速推进要素市场化配置试点改革工作、加大新型城镇化建设力度、靶向发力推动区域协调发展的政策建议,以期助力共同富裕目标实现。

驱动机械多缸液压系统协同控制方法设计

针对驱动机械的多缸液压系统,为实现各个液压缸之间的协同运动控制,提出一种基于前馈控制器的自动协同控制方法。首先分析多缸液压系统,确定每个液压缸的动态控制方程,然后将协同控制分为前馈控制器和自适应PID控制器两部分。其中,前馈控制器通过分析系统的反馈信息,预测可能存在的液压缸运动误差,并设计前期处理措施;自适应PID控制器结合自适应技术和PID控制器优点,自动识别各液压缸的实时负载情况,按需调节液压缸的输出流量,从而实现自动调整与协同控制。测试结果表明:该方法有效降低了各液压缸间的同步误差,可将误差控制在合理范围内,确保液压系统始终处于平稳的运行状态,不会出现较大的波动。

突变减毒志贺样毒素Ⅰ真核表达载体的构建及其抗卵巢癌的活性

目的构建表达突变减毒的志贺样毒素Ⅰ(Shiga-liketoxin1,Stx1)的真核表达载体,并考察其抗人卵巢癌细胞SKOV3的活性。方法重叠PCR法构建毒性为原毒素毒性1/10和1/100的突变减毒Stx1编码序列,T-A克隆并测序后分别连入真核表达载体pcDNA3.1。转染SKOV3细胞,RT-PCR法检测Stx1mRNA在SKOV3细胞中的表达,观察突变减毒Stx1对SKOV3细胞周期的影响和致SKOV3细胞死亡的方式。使用SKOV3荷瘤裸鼠模型,不同毒性突变减毒Stx1真核表达载体经脂质体包裹后肿瘤局部注射给药,评价其体内抑瘤能力。结果突变减毒Stx1真核表达载体经酶切和测序鉴定与预期突变序列一致;RT-PCR证实转染后的SKOV3细胞中存在目的mRNA;体外实验观察到该载体转染可以使人卵巢癌SKOV3细胞的细胞周期阻滞于G2/M期,转染后SKOV3细胞死亡的主要途径是坏死;体内实验显示突变减毒Stx1真核表达载体可以抑制裸鼠体内SKOV3移植瘤的生长。结论通过重叠PCR方法获得2种突变减毒Stx1编码序列,成功构建了相应的真核表达载体,并证实该载体具有明显的抗卵巢癌活性。

中国经济持续增长的原因研究:技术进步路径的视角

在总结中国经济增长的典型化事实的基础上,给出中国经济能够顺利实现赶超的理论证明及实现条件,认为技术进步路径将会大致依次经历如下三个阶段:模仿阶段、由模仿向创新过渡阶段和创新阶段。模型中的转移动态分析表明,当某些条件不能得到满足时,动力系统的稳态点就会使得技术进步路径收敛到模仿阶段,国家也因此会陷于经济停滞的模仿陷阱状态。政府可以通过扭曲本国生产要素价格和本币贬值,提高企业获利能力,这对于陷于模仿陷阱的国家摆脱经济停滞状态极为有效,亦能够加快赶超国家的增长速度。如果中国由模仿到创新的过渡阶段业已来临,那么对外模仿、吸引外资对于经济增长的促进作用将会出现下降,而自主研发对于经济增长的贡献会显著上升。要保持经济长期稳定地增长,政府就应逐渐减低对经济的扭曲,将生产资源的定价权逐步交还给市场。

2型糖尿病肾病与PPAR-γ2 Pro12Ala单核苷酸多态性的相关性研究

PPAR-γ2Pro12Ala(P12A)单核苷酸多态性(SNP),包括PP、PA、AA三种基因型,由于AA突变率很低,用XA作为PA、AA共同代称。受试者301例,用RFLP-PCR行基因型测定。单纯T2DM组XA基因型频率明显低于正常对照组(0.101vs0.283,P<0.05);糖尿病肾病(DN)组及肌酐清除率减低(DN2)组中XA基因型者UAlb/Cr有明显降低(P<0.05)。XA基因型携带者T2DM发病率降低,与DN发病无关。

TSHR蛋白表达质粒的构建和TSHR蛋白的表达

目的 :为获得足量的TSHR蛋白及建立Graves’病的动物模型。方法 :将构建于pCRTM3中的TSHRcDNA经限制性内切酶处理后 ,重新构建于表达型载体PinPointX质粒中 ,经酶切分析和PCR检测 ,并在E coliJM10 9中表达 ,Westernblotting免疫印迹法检测其免疫活性。结果 :证明TSHRcDNA基因正确地重组于PinPointX中 ,并在E coliJM10 9中表达 ,12 %SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳测定表达产物TSHR蛋白分子量为 10 7kD ,Westernblotting免疫印迹法证实其具有免疫活性。结论 :已成功地重组了TSHR的表达质粒 ,并得到了有相应免疫活性的TSHR蛋白。

不同甲状腺疾病对血清IL-8、TNF的影响

目的 :研究不同甲状腺疾病患者 (甲亢 -Graves’病、甲减 -原发性甲减、亚甲炎 )及正常人对人体血清白介素 8、肿瘤坏死因子水平的影响。方法 :选初诊甲亢患者 95例 (男 4 1,女 5 4 ) ,甲减患者 5 3例 (男 2 3,女 30 ) ,正常对照 4 5例 (男 2 4 ,女 2 1) ,抽取静脉血测定血清白介素 8、肿瘤坏死因子水平。结果 :1 甲亢组 (Gra ves’病 )IL - 8浓度比对照组高 (F =2 93,p <0 0 1)。亚甲炎IL - 8浓度比对照组高 (F =3 4 0 ,p <0 0 0 5 )。甲减组中原发性甲减的IL - 8浓度比对照组高 (p <0 0 5 )。 2 甲亢组Graves’病TNF含量比正常对照高 (F =7 5 0 2 ,p<0 0 5 )。甲减组中原发性甲减的TNF含量比正常对照组高 (F =6 15 ,p <0 0 0 1)。 3 甲亢、甲减组患者中性别与IL - 8、TNF浓度无关 ,p >0 0 5 ,男女无差异。甲亢、甲减组患者年龄与IL - 8、TNF、T3、T4 、TSH无关。结论 :支持IL - 8和TNF参与多种自身免疫性疾病的免疫病理过程。包括Graves’甲亢 ,原发性甲减等。

突变减毒志贺样毒素Ⅰ真核表达载体的抗肿瘤血管活性

目的:考察突变减毒志贺样毒素Ⅰ(Shiga-like toxin 1,Stx1)真核表达载体抗肿瘤血管的活性。方法:使用流式细胞仪检测突变减毒Stx1真核表达载体转染对CHO细胞的影响;分别建立稳定表达1/10毒性、1/100毒性的突变减毒Stx1的CHO细胞株,使用这2个细胞株和对照细胞株的培养上清分别处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),观察其对HUVEC的增殖、迁移能力和形成管样结构能力的影响;使用人卵巢癌SKOV3荷瘤裸鼠模型,不同毒性突变减毒Stx1真核表达载体经脂质体包裹后肿瘤局部注射给药,观察突变减毒Stx1对肿瘤新生血管的作用。结果:突变减毒Stx1真核表达载体转染的CHO细胞未出现明显的凋亡或坏死改变;获得稳定表达1/10毒性、1/100毒性的突变减毒Stx1的基因工程细胞株,这些细胞株的培养上清与正常CHO细胞培养上清相比,能够在体外实验中抑制HUVEC的生长(P<0.05),且该作用可以被Stx1B亚基抗体阻断;突变减毒Stx1能够抑制HUVEC的迁移能力和管样结构形成能力;体内实验显示1/10毒性、1/100毒性的突变减毒Stx1真核表达载体治疗组与空载体对照组或生理盐水对照组相比,肿瘤微血管密度明显下降(P<0.01)。结论:成功建立了分泌性表达突变减毒Stx1的CHO细胞株。证实突变减毒Stx1能够有效地抑制HUVEC的生长及正常功能的发挥。体内实验显示突变减毒Stx1真核表达载体可以抑制裸鼠体内SKOV3移植瘤的血管生成。

肿瘤过继免疫细胞治疗靶抗原选择的新视野

过继免疫细胞输注(adoptive cell transfer,ACT)属于肿瘤的被动免疫疗法。转移性黑素瘤患者在接受了ACT治疗后,部分患者肿瘤出现了持久的完全消退,显示了ACT在肿瘤治疗中的强大潜力。基因修饰淋巴细胞技术进一步为我们打开了肿瘤ACT治疗新领域的大门。肿瘤ACT治疗成功的关键在于如何鉴定出肿瘤细胞上合适的具有免疫原性的靶点,从而使得肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)或基因修饰淋巴细胞只攻击肿瘤细胞而不损伤正常组织。肿瘤组织过表达的分化抗原、共有非突变的肿瘤抗原以及肿瘤间质来源的抗原等大多在正常组织上有低水平表达,并非肿瘤ACT治疗的合适靶点。相反,共有突变的肿瘤特异性抗原、病毒癌基因编码的抗原以及个体肿瘤的独特驱动性突变产物有望成为肿瘤ACT治疗的理想靶点。越来越多的证据显示,未来肿瘤免疫治疗的进展很可能来自于免疫靶向个体肿瘤的独特的突变抗原,尤其是对肿瘤致癌性至关重要的基因的突变产物。

模仿陷阱、自主创新与经济赶超

发展中国家推动技术进步的形式可以同时容纳向外模仿与自主研发,基于此种典型化事实,我们发展了自利企业即可模仿引进又可自主研发的经济增长模型,并从技术进步的视角上,解释了后发国家经济实现赶超或者陷入模仿陷阱而停滞的可能性并存的增长事实,丰富了现有经济增长理论关于赶超的解释。围绕模仿陷阱的概念,我们详细论述了发展中国家欲实现经济赶超的路线图,以及中国新时期所提的收入倍增战略的阶段最优性。

资本积累、技术进步与中国经济增长路径转换

物质资本积累与技术进步的动态融合是中国改革开放以来经济发展路径的一个典型化事实。但目前经济增长理论对于中国经济的分析,或是沿着新古典增长的路线、或是沿着内生增长理论模型,将二者结合起来分析的文献不多,本文将尝试把资本驱动与技术进步同时内生化于增长模型中来,考虑资本驱动与技术进步的内在联系,并从这个角度尝试解释中国经济增长路径。

血清白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子在甲状腺功能减低状态下的变化

目的 研究甲状腺功能减低状态 (简称甲减 )对人体血清白介素 - 6 (IL - 6 )、白介素 - 8(IL - 8)、肿瘤坏死因子 (TNF)水平的影响。方法 选初诊原发性甲减患者 5 3例及正常对照者 4 5例 ,抽取静脉血测定血清IL - 6、IL - 8、TNF水平。结果 (1 )甲减患者的IL - 6水平与正常对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。 (2 )甲减组中IL - 8浓度比对照组高 (P <0 .0 5 )。 (3)甲减的TNF含量比正常对照组高 (P <0 .0 5 )。 (4)甲减组患者IL - 6、IL - 8、TNF浓度与年龄、性别、甲功高低无关。结论 IL - 8、TNF系统参与原发性甲减的发病过程 ,参与自身免疫反应的免疫病理过程。

开放经济体实现赶超过程中的财政政策机制研究

发展中国家并不会必然实现经济赶超,在此期间该国的财政政策将会扮演重要角色。本文在非完全竞争的市场框架下,针对发展中国家推动技术进步的途径同时容纳向外模仿和自主研发的特征,构建了一个自利企业即可模仿又可独立研发的内生增长模型,并以此框架为基础,从理论上解释了后发国家经济实现赶超或者陷入模仿陷阱而停滞的可能性并存的增长事实;同时,以此为分析框架讨论了在实现经济赶超过程中最优财政政策的特征。模仿陷阱是本文提出的核心概念,围绕模仿陷阱,我们详细论述了发展中国家欲实现经济赶超,顺利跨越模仿陷阱的各种财政政策选择,以及政府财政政策的阶段最优性特征。

中国共产党反贫困理论研究

消除贫困,实现共同富裕、人民共享发展是中国共产党的奋斗初心。经过建党以来百年的探索,中国共产党将马克思反贫困理论与中国实践相结合,实事求是,逐步形成了中国特色反贫困理论,以此理论为指导,中国共产党带领全国人民充分发挥社会主义大国的举国体制优势建成小康社会,消除绝对贫困,取得的成绩举世瞩目。站在建党百年的新起点,在即将开启社会主义现代化强国建设的新征程之际,既要坚持新发展理念、巩固脱贫防返贫、共享发展成果,也要及时总结中国共产党反贫困经验,并将之理论化。回顾中国共产党反贫困理论,自我革新、不断发展,将实事求是贯穿于理论发展的全过程是其鲜明特质。

技术进步路径由模仿到创新的转换与中国省际数据验证

对于发展中国家而言,模仿国外先进技术可以节约成本,是实现赶超的主要途径。在由以模仿主导的技术进步向以独立自主创新为主导的技术进步转变的过程中,逐利企业发挥着主体作用。同时,政府干预,向下扭曲要素价格,高估企业价值对于经济快速实现赶超也发挥着重要作用。事实上,低价工业化是增长路径向最优增长路径回归的内在要求。通过对1999年至2006年省际数据的分析,也证实了部分上述结论。

sCD80-Linker-sCD40L融合基因腺病毒载体的构建

目的 :构建携带sCD80-Linker -sCD40L融合基因的复制缺陷型腺病毒载体。方法 :在GenBank检索人CD80、CD40L及IL -12b编码基因序列 ,确定扩增区域 ,设计引物。以Trizol抽提人外周血单个核细胞总RNA ,使用RT -PCR方法获得IL -12b信号肽、sCD80、sCD40L等基因的编码序列 ,并分别克隆入T载体。重叠PCR构建sCD80 -Linker -sCD40L融合基因 ,克隆入T载体。使用Stratagene公司AdEasyXLAdenoviralVectorSystem试剂盒构建携带sCD80 -Linker -sCD40L融合基因的复制缺陷型腺病毒载体。结果 :经测序证实 ,正确克隆了人IL -12b信号肽、sCD80、sCD40L编码序列 ,构建了携带sCD80-Linker-sCD40L融合基因的T载体 ,并进一步构建了携带sCD80 -Linker -sCD40L融合基因的复制缺陷型腺病毒载体。本实验病毒滴度为2×1010cfu/ml。结论 :成功构建了携带sCD80 -Linker -sCD40L融合基因的复制缺陷型腺病毒载体。