安络化纤丸对免疫功能的影响

目的观察安络化纤丸对实验动物免疫功能的影响。方法测定安络化纤丸对正常和免疫功能低下小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素生成以及脾脏T淋巴细胞增殖的影响。结果安络化纤丸可增强正常小鼠和地塞米松所致免疫功能低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能 ,促进血清溶血素的生成 ;显著提高刀豆球蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结论提示安络化纤丸可显著提高小鼠的免疫功能 ,增强机体抵抗力。

大龙散的镇痛与抗炎作用

大龙散由中药地龙、水蛇及野菊等制成的复方制剂,具有清热解毒、活血化瘀、消肿排脓、鲜痉止痛之功效。临床试用对动脉硬化性闭塞症有良效,以往的试验证明大龙散能明显抗凝血、抗血栓形成等作用,本文进一步观察了大龙散的抗炎及镇痛作用。 材料 大龙散散剂,济南市中医医院提供;肤轻松软膏,山东省济宁第三制药厂生产,批号:920515;

复元丸药理作用研究

复元丸是由全蝎、蜈蚣、制附子、炮山甲、枳壳血竭等制成的中药制剂,具有清热解毒、活血化瘀、清肿排脓、解痉止痛之功效。经临床试用对动脉硬化性闭塞症有较好的治疗作用。本文研究了复元丸对小鼠凝血时间,耳肿胀和疼痛的影响;以及对大鼠血液流性的影响。

羟乙基葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用(英文)

目的 研究牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)过氧化损伤机制并探讨羟乙基葛根素对牛脑微血管内皮细胞 损伤的保护作用。方法用MTT法和LDH活性检测测定BCMEC的损伤;倒置相差显微镜下一般形态学观察、透射电子显微镜超微结构观察及流式细胞术测定BCMEC凋亡变化。结果 H2O2(200μmol·L-1)损伤BCMEC后,细胞存活率下降,LDH释放增加,羟乙基葛根素和edaravone可减轻此损伤。H2O2(100μmol·L-1)可诱导BCMEC凋亡, 羟乙基葛根素和edaravone对此有保护作用。结论羟乙基葛根素和edaravone对H2O2导致的BCMEC坏死和凋亡 有保护作用,该作用与其抗氧化作用有关。

卡维地洛对过氧化氢致血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的观察卡维地洛(carved ilol)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响。方法采用H2O2作为外源性自由基生成系统,模拟内皮细胞的脂质过氧化损伤,建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激损伤模型,观察卡维地洛对H2O2致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响。结果卡维地洛各浓度组均明显改善H2O2(1.0×10-6mol.L-1)所致ECV-304细胞形态学损伤,提高细胞生存率,降低LDH释放,并可使细胞内及细胞培养液中MDA含量降低,SOD活性升高,亦可下调ICAM-1蛋白及细胞内ICAM-1mRNA表达水平,上述作用随药物浓度增加呈增强趋势。结论卡维地洛可保护内皮细胞结构和功能的完整性,提高内皮细胞抗氧化能力,并从转录水平抑制脂质过氧化诱导的粘附分子表达增加,降低单核-内皮细胞粘附,有利于减少动脉粥样硬化的始动环节和早期事件的发生。

蚕蛹油α-亚麻酸提取工艺研究和成分分析

目的研究筛选从蚕蛹油中提取α 亚麻酸的工艺路线 ,并对提取的不饱和脂肪酸进行成分分析。方法采用酸水解法、碱水解法和皂化法等三种工艺方法 ,以新鲜蚕蛹为原料制备蚕蛹油 ,并用气相色谱仪对所得蚕蛹油进行成分分析。结果三种工艺方法制备蚕蛹油中不饱和脂肪酸含量分别为 5.2 6%、3 .0 4%及 5.51% ,表明蚕蛹油中含有丰富的不饱和脂肪酸 ;蚕蛹油不饱和脂肪酸中亚油酸、油酸、α 亚麻酸的含量分别为 3 7.53 % ,4.94%及3 0 .2 4%。结论皂化法工艺提取蚕蛹油不饱和脂肪酸收率较高 ,且进一步分离蚕蛹油不饱和脂肪酸中α

羟乙基葛根素对脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用

目的研究羟乙基葛根素对大鼠脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用。方法取第4代培养的星形胶质细胞,以比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,[3H]-谷氨酸摄取法测定细胞摄取功能,比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果羟乙基葛根素可明显降低过氧化氢(H2O2)损伤所致的星形胶质细胞LDH的释放、降低细胞凋亡率、增加谷氨酸摄取率、使细胞内MDA含量减少而SOD活性增加。结论羟乙基葛根素可改善星形胶质细胞的神经营养功能、抑制星形胶质细胞凋亡,其机制可能与其抗氧化作用有关。

洛伐他汀、普罗布考对小鼠巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 观察不同剂量下洛伐他汀和普罗布考对巨噬细胞源性泡沫细胞中胆固醇含量的影响 ,借此进一步探讨药物在促进胆固醇外流中的作用。方法 离体培养小鼠腹膜巨噬细胞 ,利用氧化的低密度脂蛋白蓄积胆固醇形成泡沫细胞 ,给予不同剂量的洛伐他汀与普罗布考后 ,利用高效液相方法测定细胞内胆固醇的含量。结果 模型组胆固醇酯(CE)的含量和胆固醇酯 /总胆固醇 (CE/TC)比值均较正常组和血清对照组升高 ,且CE/TC >5 0 % ,提示泡沫细胞模型建立成功。洛伐他汀可明显减少泡沫细胞内TC、CE含量 ,降低CE/TC比值 ,且有一定剂量依赖性。普罗布考可明显减少泡沫细胞内TC、CE含量 ,但无剂量依赖性 ,对CE/TC比值亦无明显影响。结论 洛伐他汀可促进泡沫细胞内胆固醇外流、降低细胞内胆固醇含量 ,减轻泡沫细胞化。普罗布考可降低细胞内胆固醇含量但对泡沫细胞化的影响不明显。

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响(英文)

观察羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响。采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前30min及再灌注即刻由尾静脉注射羟乙葛根素(10,20及40mg.kg-1),缺血2h再灌注24h后取缺血侧脑组织,HE染色观察大鼠脑组织病理学变化并计数海马CA1区存活神经元数目,放射免疫分析测定脑组织匀浆中TNF-α含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定脑组织中TNF-α mRNA表达情况,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB DNA结合活性改变,Western blotting检测观察IκBα蛋白表达情况。羟乙葛根素可明显改善大鼠海马CA1区损伤程度,升高锥体存活神经元数目,减少TNF-α蛋白及mRNA表达,抑制NF-κB DNA结合活性。羟乙葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。

异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用(抗氧化活性)

目的:研究异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织抗氧化酶活性及总抗氧化能力的影响,为N-2035用于治疗缺血性脑血管病奠定理论基础。方法:以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用化学比色法分别测定脑组织匀浆、胞浆和线粒体的脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察化合物N-2035的抗氧化活性。结果:大鼠脑缺血1h,再灌注48h后,脑组织丙二醛含量显著增加,同时总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活力显著降低。化合物N-2035可显著降低缺血再灌注损伤脑组织丙二醛含量,显著升高脑组织总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性。结论:化合物N-2035可提高脑缺血再灌注损伤后脑组织的抗氧化酶活性及总抗氧化能力,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用。

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用

目的:观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg.kg-1,缺血2 h再灌注24 h后取缺血侧脑组织,HE染色观察海马存活锥体细胞数,比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度,Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果:葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组(P<0.01),MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01),ICAM-1蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.01),NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论:葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。

知母聚糖降糖作用及其机理研究

目的研究知母聚糖的降血糖作用和作用机理。方法利用葡萄糖氧化酶法测血糖 ,用蒽酮法测定肝糖原含量 ,用放射免疫法测定血浆胰岛素水平和骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力 ,并在光镜下做胰岛组织的形态学观察。结果知母聚糖能降低正常小鼠和对四氧嘧啶诱发的高血糖大鼠的血糖、增高肝糖原含量、增加骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力。结论知母聚糖具有降血糖作用 ,其降血糖作用与其增加肝糖原合成、减少肝糖原分解 。

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0．4 mg·kg-1·d-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg-1·d-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg-1·d-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。

生姜有效部位对实验性高脂血症大鼠血清血栓素A_2、前列环素和脂质过氧化的影响

目的观察经液-固萃取法所得的生姜有效部位对高脂血症大鼠血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和脂质过氧化的影响,分析其影响血管内皮功能的可能机制。方法以高脂饲料喂养大鼠,造成高脂血症模型,同时每天灌服生姜有效部位(成分为姜辣素及挥发油)200,400,800 mg.kg-1,连续10周,测定血清中抗活性氧活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及血浆TXA2,PGI2的水平。结果生姜有效部位能显著升高高脂血症大鼠血清SOD活性及抗活性氧活力,降低血清MDA含量,降低血浆TXA2/PGI2水平。结论生姜有效部位具有抗脂质过氧化作用,并能改善血浆TXA2与PGI2的平衡,有利于保护血管内皮功能,防止动脉粥样硬化的发生和发展。

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌损伤NO的保护作用。方法 采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,测定脑亚细胞器内NO含量的变化并观察病理组织学变化。结果 脑缺血再灌注后脑亚细胞器内NO含量显著升高 ,海马CA1区存活的锥体细胞数显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内NO含量 ,升高海马CA1区存活的锥体细胞数。结论 绞股蓝总皂苷通过降低NO的毒性 ,发挥保护脑组织 。

氯沙坦对血管紧张素II致培养的牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察氯沙坦对血管紧张素II(AngII)致牛脑微血管内皮细胞 (BCMECs)损伤的保护作用。方法 用分光光度计测定培养的BCMECs乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出量 ,流式细胞仪测定BCMECs细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达量 ,硝酸还原酶法和放射免疫分析法分别测定BCMECs上清液中一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET1 )的含量。结果 AngII呈剂量依赖性增加BCMECsLDH漏出、NO和ET1 释放及ICAM 1表达 ,氯沙坦对此均有明显抑制作用。结论 氯沙坦抑制AngII致体外培养BCMECs的损伤。

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织及血清NO和NOS的影响

目的观察乙酰葛根素对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的NO保护作用。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑纽织匀浆和血清中NO含量及NOS水平的变化,并进行病理组织学观察结果脑缺血再灌注24,48 h后,模型组脑组织匀浆中NO,NOS活性及血清中NO水平较对照组均有显著性升高(P< 0.01),给药组能降低其水平,且与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论乙酰葛根素能通过降低NO毒性,发挥脑保护作用。

丹皮酚对原代培养的大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用

目的研究丹皮酚对大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立原代培养的新生大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组为:对照组;模型组;丹皮酚组:建立模型,每个再灌时间点均经0.2×10-6,1×10-6,5×10-6mol.L-13个浓度药物处理;MK-801阳性对照药组。倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,用MTT法测定神经元存活率。通过放射配基结合实验测定N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)结合力,采用荧光法测定细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度及应用试剂盒测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果丹皮酚可显著降低大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤时细胞死亡率,减弱NMDA受体结合力,降低神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及NO含量、NOS活性的升高。结论丹皮酚对离体培养的大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化及减弱NMDA受体结合力有关。

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。