p53与Ras协同及其在肿瘤发生中的作用

肿瘤发生是抑癌基因失活和原癌基因激活共同作用的结果。p53基因被认为是目前最重要的抑癌基因,50%以上的肿瘤中存在p53基因的点突变现象;而Ras基因是肿瘤中突变率较高的原癌基因,其突变率在某些肿瘤中高达30%-90%。研究发现,肿瘤发生过程中抑癌基因p53与原癌基因Ras之间存在复杂的相互协同作用。根据目前的文献报道,p53与Ras之间的协同作用可以分为3种:第一,p53对Ras的调节作用;第二,Ras对p53的调节作用;第三,p53和Ras共同调控某些与肿瘤发生相关的关键基因。了解p53与Ras之间的3种调控作用将有助于我们进一步认识p53失活与Ras激活协同促进肿瘤发生的分子通路和机制,同时也将为癌症的个性化治疗和药物靶点的选择提供重要依据。因此,文章将对近年来所发现的p53与Ras的各种协同作用机制及其与肿瘤发生的关系进行概括和综述。

亚临界H_(2)O-CO体系改性长焰煤的黏结和热解特性研究

长焰煤通过加氢改性转化为黏结性煤,有利于提高其综合利用效益和扩大炼焦煤资源。利用亚临界H_(2)O-CO体系对印尼长焰煤进行改性,考察了不同反应温度下改性煤的热解特性,并利用索氏抽提、热重(TG-DTG)和傅里叶变换红外光谱(FTIR)探究了煤结构变化对其热解产物分布规律的影响。结果表明:长焰煤在亚临界H_(2)O-CO体系中改性后黏结性显著提高,获得的改性煤黏结指数(GRI)随反应温度升高至340℃而达到最大值;改性煤中氢含量和索氏抽提可溶组分收率的提高,使得改性煤热解焦油产率升高而热解气产率降低,同时改性降低了煤中氧含量,导致热解水产率降低;改性煤中沥青烯组分提高,将抑制其快速热解失重,而改性处理后脂肪族-CH、-CH_(2)和-CH3伸缩振动吸收峰增强,导致改性煤热解气H_(2)和CH4体积分数均高于原煤。

亚临界H_(2)O-CO体系中CO对褐煤改性增黏的影响

在亚临界H_(2)O-CO体系中开展了褐煤改性增黏研究,利用气相色谱(GC)、傅立叶变换红外光谱(FTIR)、^(13)C核磁共振(^(13)C-NMR)、热重分析(TG)和电子自旋共振(ESR)等方法,探索了CO对煤黏结性、结构特征和自由基变迁规律的影响,进而认识了CO对煤改性增黏的作用机制。结果表明:在CO初压为4.5 MPa时对褐煤进行改性,褐煤的黏结指数(G RI)可由0显著提高至91.35。CO通过水煤气变换反应(WGSR)向体系提供活性氢(H·),提高CO初压促进了H·的生成,有利于H·向煤分子结构内部扩散实现加氢。同时,在CO初压为4.5 MPa时,褐煤中的亚甲基、氧桥键和甲基侧链等会发生断裂,并生成大量自由基,提高了芳香片层的活动性,以促进褐煤中较小的芳香层片重排形成中等分子多环芳烃自由基,这些自由基可被体系中活性氢H·稳定而生成前沥青烯等黏结性物质,从而提高了煤的黏结性。

白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白表达纯化及活性研究

[目的]采用大肠杆菌表达白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白,表达纯化后进行抗细胞黏附活性及抑制凝血酶活性的功能研究。[方法]将编码白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白的基因构建到pET28a载体上,转化菌株Rosetta(DE3)并经IPTG诱导表达后分别经镍柱和分子筛进一步纯化,使用实时细胞分析仪和血凝仪分别测定了白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白的抗粘附活性及抗凝血活性。[结果]成功表达并纯化出白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白,并测定了嵌合蛋白生化及细胞水平活性。[结论]白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白在大肠杆菌中经IPTG诱导表达。经亲和层析和分子筛层析纯化,蛋白纯度达到90%以上,该蛋白同时具有抗细胞粘附及抗凝血双功能,为后续成药性开发奠定基础。