丹参酮ⅡA对病毒性心肌炎小鼠血清炎性因子水平的影响

目的观察丹参酮ⅡA对病毒性心肌炎小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法 80只雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(对照组)20例、病毒性心肌炎模型组(模型组)30例、丹参酮ⅡA治疗组(治疗组)30例。模型组、治疗组腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)建立病毒性心肌炎模型,对照组腹腔注射不含病毒的Eagle’s液。治疗组于病毒接种0.5 h后腹腔注射丹参酮ⅡA注射液,连续14 d。观察记录小鼠一般情况、记录死亡数,计算小鼠生存率;取血测定小鼠血清IL-6、TNF-α水平;取心脏,计算心脏指数,HE染色,计算病理评分。结果与对照组小鼠比较,模型组小鼠血清IL-6和TNF-α水平、心脏指数、心脏病理评分均升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠心脏指数、TNF-α、IL-6水平、心脏病理评分均降低(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可通过降低TNF-α、IL-6发挥减轻心肌损伤、治疗病毒性心肌炎作用。

丹参酮ⅡA对大鼠梗死心肌组织中ANG-TGF-PN信号通路的干预作用

目的观察丹参酮ⅡA对梗死后心力衰竭模型鼠梗死组织中ANG-TGF-PN信号通路的干预作用。方法采用通过结扎冠状动脉(左前降支)建立的梗死后心力衰竭大鼠模型,丹参酮ⅡA用药4周后,检测血清中AngⅡ的水平;检测梗死组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨膜蛋白(PN)的表达。结果 1)心衰对照组血清中AngⅡ水平的表达较正常组显著增加(P<0.05);与心衰对照组比较,3个剂量的治疗组均显著降低(P<0.05);大、中剂量组比雷米普利组显著降低(P<0.05);而小剂量组与雷米普利组下降程度接近(P>0.05)。2)大、中剂量组TGF-β1和PN的蛋白表达被有效抑制(P<0.05),其中大剂量组与雷米普利组差异无统计学意义(P>0.05),显著低于小剂量组和心衰对照组(均P<0.05),呈剂量依赖性。3)与心衰对照组比较,大剂量、中剂量组左室重量指数、梗死范围、CVF和PVCA明显降低(P<0.05),其中大剂量组与雷米普利组无明显差异(P>0.05),显著低于小剂量组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可以通过AngⅡ-TGF-β1-PN信号通路,最终降低PN蛋白的表达,延缓大鼠心梗后心衰的发展,改善心室的重构。

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌细胞高迁移率族蛋白-1、肿瘤坏死因子-α表达的影响及机制

目的观察丹参酮ⅡA对高迁移率族蛋白B1(HMGB-I)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脓毒症大鼠心肌细胞的表达的影响。方法雄性SD大鼠45只随机分为正常组(A组)、脓毒症组(B组)及丹参酮ⅡA+脓毒症组(C组),采用HE染色和ELISA法测定心肌组织中的TNF-α含量,Western blot法检测心肌组织中HMGB-1的表达。结果 HE染色显示B组大鼠心肌纤维水肿、疏松,间质充血水肿,胶原纤维增多,可见部分心内膜内皮细胞水肿脱落,而C组心肌病理改变较B组轻。ELISA法测定心肌组织TNF-α含量,Western blot法检测心肌组织中HMGB-1的表达,B组都较C组明显增加(P<0.05),心肌凋亡指数B组与C组也有明显差异(P<0.05)。且以上改变C组与A组也存在差异(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可以减少脓毒症大鼠心肌组织TNF-α及HMGB-I的表达,对脓毒症心肌抑制有保护作用。

炎症性肠病患者心理应激评估及其影响因素

目的评估炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者心理应激水平,探讨其相关影响因素,为减轻IBD患者心理应激的临床干预提供依据。方法 2013年1月—2015年4月,选择武汉市东湖医院就诊的IBD患者205例作为研究对象。采用压力困扰量表(Stress Distress Scale,SDS)对患者的心理应激进行评估,使用社会支持评定量表(Social Support Rating Scale,SSRS)收集患者的社会支持情况。结果 205名IBD患者SDS平均得分为(144.42±24.05)分,不同IBD患者的SDS得分差异无统计学意义(P>0.05);不同疾病严重程度的IBD患者SDS总分、抑郁维度、躯体化维度、焦虑维度得分差异有统计学意义(P<0.05);IBD患者SSRS平均得分为(34.46±8.19)分,不同社会支持水平的患者SDS总分、抑郁维度、焦虑维度得分差异有统计学意义(P<0.05)。结论炎症性肠病患者存在一定水平的心理应激,与患者的疾病严重程度、社会支持水平有密切关系,临床医务人员应动态评估患者的心理应激水平,促进患者的心理健康。