当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将KK-Ay小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(200mg/kg)和当归多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),C57BL/6J小鼠作为空白组,每组8只,各组小鼠每日灌胃相应药液或生理盐水1次,连续4周。末次给药后,检测小鼠的空腹血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)水平,心肌组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化的胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化需肌醇酶1α(p-IRE1α)蛋白表达以及心肌细胞凋亡情况。结果与模型组比较,二甲双胍组和当归多糖中、高剂量组小鼠空腹血糖、TC、LDL-C含量和心肌细胞凋亡率以及p-JNK、p-IRE1α、ASK1、cleaved-caspase-3蛋白表达水平均显著降低,INS水平和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论当归多糖可改善糖尿病KK-Ay小鼠的血糖和血脂水平,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制IRE1/ASK1/JNK信号通路有关。

中医综合疗法治疗失眠研究进展

失眠影响患者正常工作生活,现代医学治疗失眠的药物较为单一,而中医疗法治疗失眠拥有独特优势,但也存在诸多问题。在近十年的时间里,许多临床医师以及科研工作者对中医疗法的疗效进行了随机对照实验,同时也对中医疗法治疗失眠的疗效进行了系统性的总结和评价。回顾近年来中医疗法治疗失眠的临床观察,发现经过中医疗法与常规治疗相结合的治疗后,临床效果显著。通过研究分析,并对未来科研工作提供思路,同时希望能够在未来的研究中探索具体作用机制,为中医疗法的应用提供科学依据。

中医药治疗糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一种糖尿病进展到后期、严重威胁患者生命健康的微血管并发症,在部分国家和地区其发病占糖尿病并发症的40%以上,是终末期肾病肾衰竭的主要病因。目前临床治疗DN的部分药物效果不佳,甚至存在严重不良反应,而中医药可通过多靶点、多途径有效干预DN,在防治DN的过程中展现出较大潜力。虽然中医药干预DN作用机制的研究已成为热点问题,但其系统性综述却相对缺乏,故回顾近年来中医药治疗糖尿病肾病的临床观察,进行归纳整理、系统分析。得出以下结论:DN的基本病机是本虚标实,主要病机为阴虚导致燥热,阴虚为疾病之根本原因,燥热为具体表现。中医疗法包括中药内治法和外治法。中药内治法有中药单体(雷公藤、银杏叶、白芍、丹参)和中药复方(参芪地黄汤、丹蛭降糖胶囊、济生肾气丸、真武汤、通络地归汤),中药外治法有灌肠和足浴。希望综合分析能对未来中医药干预DN的研究提供思路;同时希望能够在探索中明确中医药治疗糖尿病肾病的具体作用机制,为中医药的临床推广、新药的研发与应用提供依据。

“互联网+”框架下的慢性病管理应用前景分析

慢性非传染性疾病已经成为全球公共卫生问题,也成为危害我国居民健康的一类重大疾病,进入新世纪以来,我国的健康管理行业迅速发展,健康管理体检机构数量激增,在近几年的慢病诊疗中,互联网模式下的慢病管理逐渐兴起,为慢性病的管理开辟了新途径,互联网模式下慢性病管理也成为近些年来的研究热点。随着互联网与健康管理领域的交叉,互联网加慢性病管理的新兴模式逐渐成为慢性病管理的新趋势,在此对互联网框架下的慢病管理做一前景分析,期望在互联网模式下慢性病管理能迎来新的发展。我们要在借鉴国外先进经验的同时,把我国的国情、医疗环境现状考虑在内,在摸索的过程中构建起一套适合我国国情的互联网+慢病管理发展模式,为我国医疗卫生事业的发展添砖加瓦。

基于数据挖掘探讨糖尿病肾病的中医证候特征

目的:基于中医传承计算平台V3.0,探讨中医药治疗糖尿病肾病的中医证候特征。方法:检索数据库中2010—2020年收载的中医药治疗糖尿病肾病的临床研究文献,筛选并录入证候、处方、治法等信息,建立数据库,采用该平台软件的关联规则、聚类分析等统计方法对糖尿病肾病的中医证候进行数据分析,统计中医证候、症状、舌象、脉象,分析中医症状、舌象、脉象的关联、聚类效果。结果:筛选出120个处方进行分析,涉及中药282味。证候统计中,位居前五的是气虚血瘀证、肾虚血瘀证、脾肾阳虚证、气阴两虚证和脾肾两虚证;症状以腰膝酸软出现频次最多;症状组合以腰膝酸软、神疲乏力出现次数最多;得到3个症状聚类核心组合。结论:治疗糖尿病肾病的中医证候主要以气虚血瘀证和肾虚血瘀证为主,腰膝酸软、脉细涩、舌淡胖的症状表现最为明显。

镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKay小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKay小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法选择糖尿病KKay小鼠模型,分别以低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4 g/kg)的镰形棘豆总黄酮每日灌胃1次,连续4周。每天给药前观察动物一般状况;造模的第0、2、4周分别检测记录一般状况、体质量和空腹血糖;第5周时,取肾脏组织进行HE染色,采集的血清中肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、尿酸(uric acid,UA)含量变化用于评价肾功能以及检测肾间质中的基因、蛋白表达。结果与模型组比较,镰形棘豆总黄酮可以剂量相关性地减轻糖尿病KKay小鼠的体质量、血糖显著下降(P<0.05);24 h尿微量白蛋白(UAlb)显著下降,血清中Cr、BUN以及UA均显著降低(P<0.05);肾脏组织形态学观察肾组织中肾小球数量明显增多,肾小球细胞数目以及肾小球系膜区细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)明显减少;抗体E-钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达水平有所提高,而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达显著下降(P<0.05);肾间质中的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、血清纤维连接蛋白(FN)表达下降(P<0.05)。结论镰形棘豆总黄酮能够提升体质量,降低血糖,显著降低Cr、BUN以及UA,抑制肾组织中肾小球凋亡,降低肾小球细胞数目以及ECM,一定程度上提高E-cadherin的表达水平,抑制α-SMA的表达,提示镰形棘豆总黄酮具有抑制肾小管上皮细胞转分化的作用。

黄芪多糖对糖尿病肾病小鼠肾组织血管内皮损伤的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对KK-Ay小鼠肾组织血管内皮损伤的影响。方法将C57BL/6J小鼠设为空白组,将KK-Ay小鼠通过喂养高脂高糖饲料建立糖尿病肾病模型,造模后随机分为模型组、对照组(25 mg·kg^(-1)厄贝沙坦灌胃)和低、中、高实验剂量组(100、200、400 mg·kg^(-1)APS灌胃),每日灌胃1次,连续4周。给药干预4周后,心脏取血。用免疫组织化学染色方法测定小鼠肾组织中内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)的蛋白表达水平;用蛋白质印迹法分析小鼠肾组织中NT蛋白的表达水平;用实时荧光定量聚合酶链反应法检测小鼠肾组织中SUR亚基2B/内整流钾离子通道亚单位6.1(SUR2B/Kir6.1)mRNA的表达水平。结果空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组小鼠的ET-1蛋白表达水平分别为0.25±0.05、0.43±0.02、0.28±0.06、0.39±0.01、0.34±0.03和0.30±0.02;vWF蛋白表达水平分别为0.24±0.04、0.35±0.02、0.26±0.03、0.34±0.03、0.30±0.03和0.28±0.02;NT蛋白表达水平分别为1.00±0.03、1.67±0.06、1.05±0.05、1.39±0.08、1.37±0.07和1.14±0.05;SUR2B mRNA表达水平分别为1.00±0.02、0.18±0.01、0.83±0.02、0.29±0.01、0.46±0.02和0.63±0.02;Kir6.1 mRNA表达水平分别为1.00±0.03、0.13±0.02、0.74±0.02、0.21±0.02、0.33±0.05和0.51±0.02。对照组、高剂量实验组上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖能够改善DN小鼠肾组织血管内皮损伤,保护微血管结构与功能,延缓DN病情进展。

当归多糖对糖尿病肾病KK-Ay小鼠肾脏AMPK信号通路及线粒体自噬的影响

目的 研究当归多糖对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)KK-Ay小鼠肾脏磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)信号通路及线粒体自噬的影响。方法 SPF级雄性KK-Ay小鼠用高糖高脂饲料喂养,随机分为模型组、厄贝沙坦(25 mg/kg)组和当归多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg)组,每组10只;将10只雄性C57BL/6J小鼠作为对照组。给予药物干预4周,观察小鼠一般情况,每周称定体质量并检测血糖;末次给药后,心脏取血并处死小鼠,分离血清检测尿微量白蛋白(urine microalbuminuria,U-ALB)、肌酐(creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN);采用苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化;采用Western blotting检测肾组织线粒体自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、p62、Nix]和线粒体裂变蛋白[线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)]的表达;采用免疫组化法检测肾组织AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)蛋白表达;采用qRT-PCR检测肾组织AMPK、m TOR mRNA表达。结果 与模型组比较,各给药组U-ALB、SCr、BUN水平均明显降低(P<0.05、0.01),呈剂量相关性;肾组织病理变化有所改善;肾组织线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Nix蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p62蛋白表达水平显著升高(P<0.05);线粒体裂变蛋白Drp1表达下调(P<0.01);AMPK、mTOR蛋白及m RNA表达显著下调(P<0.05、0.01)。结论 当归多糖能改善DN小鼠肾损伤,延缓DN发病进展,其作用机制与抑制AMPK信号通路介导的线粒体自噬有关。

中药对2型糖尿病模型KKAy小鼠降糖作用的实验研究进展

查阅相关文献,从2型糖尿病模型KKAy小鼠的基本特征及中药单药、复方对KKAy小鼠的干预作用等2个方面进行概述,分析中药对2型糖尿病模型KKAy小鼠的降糖作用。认为KKAy小鼠会自发性出现“三多”症状,并伴有肥胖、高血糖、高胰岛素血症、胰岛功能不足及肝肾损伤等并发症,其发生发展机制与人类2型糖尿病非常接近,可广泛用于2型糖尿病的实验研究;单味中药及中药复方对2型糖尿病模型KKAy小鼠降糖作用及并发症方面的研究取得了一定进展,但对其作用机制的研究应更加深入。