外泌体IncRNA在肺癌中的研究进展

肺癌为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,是全球范围内导致癌症相关死亡的主要原因。国际癌症机构最新发布的GLOBOCAN数据显示,2020年,全球估计新发癌症患者19292789例,其中,肺癌的发病率达11.4%,排名第二,与排名第一的乳腺癌仅相差0.3个百分点;同时,肺癌死亡数占所有癌症死亡数的18%,高居第一,近乎是位于第二的结直肠癌死亡占比的2倍。尤其在男性患者中,肺癌的发病率和死亡率均位居榜首[1]。

新型冠状病毒肺炎与肠道菌群的研究进展

由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已引起全球关注,最常见的症状是发烧和咳嗽,几项研究报告称,受感染的患者患有胃肠道症状。人体肠道被大量微生物定植,包括数万亿种细菌,这些细菌统称为肠道微生物群。现有数据结果显示有相当比例的COVID-19患者存在肠道微生物群失调问题并在病毒清除后持续存在,因此,肠道微生物与SARS-CoV-2病毒感染之间可能存在密切关系。

PDE4抑制剂作为肺纤维化的治疗靶点

特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性并最终致命的慢性间质性肺病,其特征是肺功能进行性下降,且目前治疗选择有限。cAMP是最重要的第二信使之一,在松弛气道平滑肌细胞和减少炎症方面起着关键作用。磷酸二酯酶(PDE)是一种酶超家族,PDE4酶在11种PDE超家族酶中占主导地位,并具有4种同工型——PDE4A、PDE4B、PDE4C和PDE4D,可选择性地水解cAMP,而PDE4抑制剂通过阻止cAMP分解来提高cAMP水平,从而发挥抗炎、抗重塑作用,为治疗IPF提供了一个有吸引力的药物靶点。本综述总结了肺纤维化与PKE4相互关联的知识,以及有关PDE4抑制剂的新出现的临床前研究和临床试验。

甲状腺激素与特发性肺纤维化相关性的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性进行性疾病,以肺实质瘢痕形成为特征,导致生活质量降低和过早死亡。目前有研究证实甲状腺功能减退症(HT)可能在纤维化的发展中发挥作用,多个动物实验证明甲状腺激素(TH)可通过调节糖代谢、改善线粒体功能、抑制炎症等途径抑制肺纤维化。本文就TH与IPF的相关性进行总结,深入认识二者关系,以期未来IPF有新的治疗策略。

甘肃省严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 Delta变异株感染患者的临床特征分析

目的通过与严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)野生株感染者比较,总结甘肃省SARSCoV-2 Delta变异株感染患者的临床特征。方法选择甘肃省确诊的SARS-CoV-2 Delta变异株感染患者141例(变异株组)和野生株感染患者88例(野生株组),回顾性收集其临床资料并进行比较。结果变异株组合并高血压及接种疫苗比例均高于野生株组(P均<0.05),两组均以轻型及普通型居多,其他一般资料比较P均>0.05。变异株组发热、乏力、肌肉酸痛、胸闷气短比例均低于野生株组,咽痒比例高于野生株组(P均<0.05)。变异株组白细胞(WBC)<4.0×10^(9)/L、血小板(PLT)<100×10^(9)/L、谷氨酰转肽酶(GGT)>50.0 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)>240.0 U/L、血尿素氮(BUN)>7.1 mmol/L、国际标准化比率(INR)>1.13的比例均低于野生株组,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)>40U/L的比例均高于野生株组(P均<0.05);两组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)比较P均>0.05。变异株组胸部CT异常、双侧病变、3个及以上肺叶病变的比例均低于野生株组(P均<0.05)。变异株组给予干扰素、利巴韦林、洛匹那韦/利托那韦、抗生素、糖皮质激素、免疫球蛋白、血必净、阿比多尔片、吸氧治疗的比例均低于野生株组(P均<0.05)。变异株组给予俯卧位通气、抗凝、中和抗体、胸腺法新、保肝治疗的比例均高于野生株组(P均<0.05)。野生株组出院时35例(53.0%)淋巴细胞未恢复到正常水平,两组淋巴细胞恢复时间、肺部病灶吸收时间、核酸转阴时间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。变异株组血氧饱和度(SaO_(2))恢复时间短于野生株组,住院时间长于野生株组(P均<0.05)。野生株组死亡2例(2.3%),变异株组死亡0例,两组比较P>0.05。结论相较于SARS-CoV-2野生株感染患者,Delta变异株感染患者以轻型、普通型为主,疫苗接种覆盖率高,肺部病变累及范围较小,SaO_(2)恢复时间缩短,但住院时间较长,经吸氧治疗、中药、免疫增强等常规治疗后预后良好。

以αv为靶向的整合素作为肺纤维化的药物靶点

特发性肺纤维化是一种病因不明、预后不良的慢性进行性间质性肺疾病,尽管接受了治疗,大多数患者病情仍有可能进展或恶化。整合素是异二聚体细胞表面蛋白,是干预肺纤维化有希望的治疗靶点。αv整合素是纤维化发展的核心,因为它们激活潜伏的TGF-β,一种已知的促纤维化细胞因子。αv亚基可以与β1、β3、β5、β6或β8亚基形成异二聚体,这些整合素中的一种或多种对于肺纤维化的发展至关重要,但尚不清楚它们的相对重要性。本综述总结了肺纤维化与αv整合素相关联的知识,以及有关αv整合素抑制剂的新出现的临床前研究和临床试验。

小学、初中英语教学的衔接过渡刍议

小学英语课已经开设多年，但是现在小学英语教学的质量参差不齐，小学英语与初中英语教学的过渡衔接也存在着严重问题。很多初中一年级学生在短期内很难适应初中阶段的英语教学，本文从小学英语教学实际情况出发，从教与学两方面论述了如何做好小学和初中英语衔接的问题。

骨桥蛋白与非小细胞肺癌相关性研究进展

骨桥蛋白(OPN)是一种分泌型糖基化磷蛋白,广泛存在于各种组织和体液中,参与骨骼生长、伤口愈合、细胞黏附和细胞迁移等多种人体生理与病理过程。其主要受体为整合素αvβ3。近年来的研究表明,OPN高表达水平与非小细胞肺癌的侵袭性表型和不良预后密切相关,并有望成为其潜在的血清学生物标志物和药物治疗靶点,逐渐受到国内外研究学者的重视。因此,本文从OPN的结构特点,及其与非小细胞肺癌的发生发展和治疗预后的相关性研究方面进行综述。

宣肺化浊加减方治疗甘肃省223例Omicron新冠感染的临床疗效

目的评价宣肺化浊加减方联合西医治疗甘肃省Omicron新冠感染(COVID-19)的临床疗效。方法选择2022年3月6日-2022年4月30日甘肃省兰州市第二人民医院收治的223例Omicron COVID-19患者为研究对象,按照随机数字表分为研究组103例和对照组120例,研究组应用宣肺化浊加减方联合西医治疗,对照组仅使用常规西医治疗。比较两组患者实验室指标、肺部病灶吸收率、住院时间,并评估宣肺化浊加减方的临床疗效。结果研究组患者治疗后白细胞计数、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Crea)、D-二聚体及纤维蛋白原(FIB)水平较治疗前下降(P<0.05),淋巴细胞、中性粒细胞和血小板计数较前增加(P<0.05);与对照组治疗后相比,研究组患者淋巴细胞计数、血小板计数升高和白细胞计数、CRP、IL-6水平下降(P<0.05)。两组肺部病灶吸收率比较,无统计学差异。与入院时相比,研究组核酸转阴后血清免疫球蛋白(Ig)G抗体阳性率升高(P<0.05)。研究组患者住院时间较对照组缩短(P<0.05)。结论宣肺化浊加减方联合西医治疗可减轻Omicron COVID-19的炎症,促进肺部病灶的吸收,缩短住院时长,且安全性好。

微生物群与特发性肺纤维化的潜在关联

特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的慢性间质性肺疾病,呈进行性进展,诊断后中位生存期为2~3年,并且由于其发病率的增加,它正在成为全球医疗保健的经济负担。迄今为止,已经进行了许多临床研究,但仅有2种抗纤维化药物(尼达尼布和吡非尼酮)可用于减缓疾病的进展。然而,IPF仍无法治愈。这使得IPF的早期诊断成为临床重点,目前没有可靠的早期诊断方法可以在典型临床症状出现之前验证肺纤维化。因此,研究新的生物标志物成为一种有希望的新疗法。越来越多的文献支持微生物群生态失调参与IPF的发生及进展。本文探讨了目前肺部及肠道微生物群与IPF的潜在关联以及改善微生物群对IPF的影响。

肌细胞因子对骨质疏松症的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

骨质疏松症是一种以低骨密度和(或)骨微结构退化为表现,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的系统性代谢性骨骼疾病,亦是慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见的肺外效应之一。然而由于其进展缓慢、平时症状不明显,多在发生骨折时才得以诊断,导致患病率往往被低估。因此,近年来骨质疏松症相关影响因素的研究引起很多学者的关注,且COPD合并骨质疏松症的研究已成为新兴研究热点。大量研究表明肌细胞因子具有调节骨代谢的功能,影响着骨质疏松的发生发展,而作为可引起全身不良反应的疾病,COPD对肌细胞因子发挥了重要的调节作用。因此,本文将肌细胞因子对骨质疏松影响及其与COPD的相关性最新研究进展作一综述,为临床医师对骨质疏松症相关临床诊疗及管理提供参考。