维生素D受体敲除诱导AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化

目的 探讨血管紧张素2型受体(angiotensin type 2 receptor, AT2R)、维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)对小鼠骨骼肌纤维化的潜在调控作用。方法 使用16周龄野生型(wild type, WT)与AT2R(-/-)小鼠,12周龄AT2R(-/-)小鼠与AT2R(-/-)/VDR(-/-)(DKO)小鼠分别进行抓力测试,并对后肢肌肉作湿重系数比、纤维化因子、促纤维化因子表达的检测。结果 (1)与WT相比,虽然AT2R(-/-)小鼠的骨骼肌湿重比无明显差异,但纤维粘连蛋白(FN)、促纤维化因子CTGF、VEGF(P<0.05)、以及MSTN等mRNA水平都有不同程度的下降,Col-IV、TGF-β蛋白表达显著下降(P<0.05),AT2R(-/-)小鼠骨骼肌MSTN的含量显著降低(P<0.05);(2)与AT2R(-/-)小鼠相比,DKO小鼠纤维化指标Col-IV、TGF-β、VEGF蛋白表达均显著升高(P<0.05),肾素(Renin)的蛋白表达显著上调(P<0.05),免疫荧光检测显示DKO小鼠腓肠肌FN的表达强度、阳性面积都明显升高(P<0.05)。结论 AT2R基因敲除小鼠的肌肉纤维化程度减轻,而VDR敲除加重AT2R(-/-)小鼠骨骼肌纤维化,可能与肾素-血管紧张素系统活性升高导致组织纤维化程度增强有关。

肌少性肥胖的发病机制及潜在治疗靶点研究进展

肌少性肥胖(sarcopenia obesity, SO)是肥胖与肌少症同时出现的特殊疾病,临床表现为异常脂肪蓄积、肌量减少、肌力下降等,同时,增加其他慢性疾病及死亡的风险。目前,全球各地区有多种对于SO的定义与诊断,其患病率在人群中以年龄依赖性呈升高趋势。本文首先从慢性炎症、氧化应激、胰岛素抵抗、Hippo途径总结了SO可能的发病机制,进而,列举并分析了潜在的治疗SO药理靶点(成纤维细胞生长因子、CD44、脂联素等),以期为临床诊断、治疗SO患者以及创新药物研发提供新思路。

基于Lempel-Ziv复杂度和经验模态分解的癫痫脑电信号的检测方法

癫痫脑电信号是非平稳、非线性的,根据此特性我们提出一个基于Lempel-Ziv复杂度和经验模态分解(EMD)的癫痫脑电信号的检测方法,首先将癫痫脑电信号用EMD分解,再分别计算每阶固有模态函数(IMF)的复杂度,最后将得到的复杂度作为特征进行检测.实验用波恩数据库来评估提出的方法.结果表明,该方法检测准确率可达到95.25%,具有准确率高、适应性强等优点.