子宫内膜癌组织中LOC285194的表达变化及其意义

目的观察子宫内膜癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)LOC285194的表达变化,分析其在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法采用real-time PCR法检测108例子宫内膜癌组织(病例组)和66例正常子宫内膜组织(对照组)中的LOC285194,分析LOC285194表达水平与子宫内膜癌临床病理参数的关系。结果病例组和对照组LOC285194的相对表达量分别为2.160±1.382和4.577±2.865,两组相比,P<0.05。以病例组LOC285194中位表达量(1.537)为界,将病例组进一步分为高表达组和低表达组。FIGOⅠ、Ⅱ期者LOC285194高表达率高于Ⅲ、Ⅳ期者(P<0.05);无淋巴结转移者LOC285194高表达率高于有淋巴结转移者(P<0.05)。LOC285194低表达者和高表达者的术后生存时间分别为(53.4±15.6)、(59.8±8.7)个月,LOC285194低表达者术后生存时间较高表达者缩短(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中LOC285194呈低表达,LOC285194表达异常可能参与子宫内膜癌的发生发展。

基于PI3K/Akt信号通路研究灯盏花乙素对子宫内膜癌Ishikawa细胞的影响

目的研究灯盏花乙素对子宫内膜癌Ishikawa细胞的影响,并分析与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的相关性。方法将Ishikawa细胞分为空白组及低、中、高剂量实验组,分别用含0、5、10及20μmol·L-1的灯盏花乙素的完全培养基处理。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力;用平板克隆实验检克隆形成能力;用划痕及Transwell实验检测转移及侵袭能力;用流式细胞术检测凋亡;用蛋白质印迹法检测蛋白表达情况。结果空白组和低、中、高剂量实验组48 h的细胞活力分别为(100.00±0.00)%、(78.51±7.54)%、(52.93±4.91)%和(41.62±5.33)%;克隆形成率分别为(100.00±0.00)%、(56.59±6.34)%、(35.23±4.62)%和(10.66±1.91)%;划痕愈合率分别为(53.70±6.19)%、(40.59±4.75)%、(34.25±4.40)%和(15.78±2.14)%;侵袭细胞数分别为(189.70±14.06)、(106.82±12.67)、(84.37±8.13)和(53.74±6.78)个;基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白相对表达水平分别为0.96±0.10、0.73±0.06、0.68±0.08和0.42±0.05;MMP抑制药-1(TIMP-1)蛋白相对表达水平分别为0.35±0.04、0.51±0.05、0.74±0.08和1.20±0.14;细胞凋亡率分别为(4.21±0.53)%、(15.83±2.42)%、(22.72±3.85)%和(34.41±4.67)%;B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平分别为1.38±0.15、0.90±0.10、0.56±0.06和0.24±0.03;Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平分别为0.31±0.02、0.44±0.04、0.93±0.11和1.26±0.14;PI3Kp85蛋白表达水平分别为0.67±0.05、0.42±0.04、0.36±0.02和0.28±0.03;磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平分别为0.78±0.06、0.53±0.04、0.46±0.05和0.42±0.03;低、中、高剂量实验组上述指标与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论灯盏花乙素可以通过调控PI3K/Akt信号通路抑制Ishikawa细胞增殖、转移及侵袭,并诱导其凋亡。