杨梅黄酮对环磷酰胺诱导雄性小鼠生精障碍的试验

为了研究杨梅黄酮对环磷酰胺所致雄性小鼠生精障碍的保护作用及作用机制,采用腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg·bw)连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,杨梅黄酮组分别灌胃杨梅黄酮(100 mg/kg·bw、200 mg/kg·bw、400 mg/kg·bw),连续30 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率,血清中还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子κB(NF-κB)等指标,并观察睾丸组织的病理改变。结果显示:与模型组比较,杨梅黄酮中、高剂量组的精子密度增加、精子畸变率减少,杨梅黄酮中、高剂量组睾丸组织中TNF-α及NF-κB含量降低,杨梅黄酮中、高剂量组血清中GSH水平增加,杨梅黄酮低、中、高剂量组睾丸组织中MDA含量降低、LDH活性增强。病理可见模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次、数量减少,多数生精小管腔未见精子形成,而杨梅黄酮可改善环磷酰胺所致的生精细胞的损伤。表明杨梅黄酮对环磷酰胺诱导雄性小鼠的生精障碍有一定保护作用,作用机制与抗氧化、抗炎有关。

羟基喜树碱临床抗肿瘤作用研究进展

羟基喜树碱是喜树碱的衍生物,其在同类植物来源的抗肿瘤单体中对于癌症的作用较强。本文以近年来国内外发表的论文为基础,就羟基喜树碱的产生背景、药理作用、抗癌作用研究等方面的现状作一综述。

五味子木脂素研究进展

五味子含有丰富的化学成分,包括木脂素、挥发油、氨基酸、多糖、有机酸、微量元素等。木脂素是五味子中主要的生物活性物质,具有镇静催眠、保肝降酶等广泛的药理作用。本文将从中枢神经系统、心血管系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统等几方面对药理作用作一综述。

鹿茸多肽药理学活性的研究进展

鹿茸多肽是鹿茸的主要活性成分,具有保护神经、促进生殖功能、保护软骨组织、增强免疫力、保护心肌细胞和血管内皮细胞、预防急性肝损伤、抗炎及抑制肿瘤细胞生长的作用。本文将从以上几方面的作用展开叙述,希望对鹿茸多肽药理作用的进一步研究提供参考。

羟基喜树碱联合用药的研究进展

本文以近年来国内外发表的研究论文为基础,回顾羟基喜树碱联合用药的相关研究,综述羟基喜树碱联合用药研究现状,为合理选用羟基喜树碱联合用药方案提供依据。羟基喜树碱联合用药广泛,可与铂类化合物、烷化剂、抗肿瘤抗生素、抗代谢抗肿瘤药、抗肿瘤植物药、杂类抗肿瘤药以及中药制剂联合应用,并形成多种有效的联合用药方案。羟基喜树碱联合用药可增加单一药物的治疗效果,降低毒副作用。亦或是联合用药可协同作用治疗肿瘤。

电磁辐射对儿童智力发育影响的研究进展

本文通过综述电磁辐射对动物海马学习和记忆能力影响的实验研究和对儿童智力发育水平的筛查研究,探究电磁辐射对儿童智力发育的影响及其机制,阐述减轻电磁辐射性损伤的应对措施,为从根本上防治电磁辐射对儿童智力发育和人类健康的损害提供基础。

间歇性低压低氧对睡眠障碍的干预作用

目的研究间歇性低压低氧(IHH)干预对睡眠障碍患者睡眠的影响,并初步探讨其作用机制。方法取符合纳入标准的睡眠障碍患者60例,给予IHH(低压氧舱模拟海拔1500 m条件,相当于大气压氧分压为141.22 mmHg,含氧量18.55%,为0海拔含氧量的88.76%)干预50 min/d,连续15 d,于治疗前、治疗后15 d睡眠检测仪记录睡眠时相,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评估患者睡眠质量、抑郁及焦虑水平;于治疗前及治疗后7 d、15 d采集患者空腹静脉血,检测血清褪黑素、皮质醇、低氧诱导因子1α(HIF-1α)的含量变化。结果与治疗前比较,睡眠障碍患者在IHH干预治疗15 d后,入睡时间明显缩短,睡眠持续时间明显延长,夜间深睡眠、中睡眠及浅睡眠时间均明显增加,清醒时间缩短(P<0.01);平均PSQI总分、SDS总分、SAS总分均明显下降(P<0.01);患者血清中皮质醇降低(P<0.05),褪黑素、HIF-1α水平均升高(P<0.05或P<0.01)。结论IHH能改善睡眠障碍患者的睡眠质量,并降低抑郁、焦虑水平,机制可能与低氧增加褪黑素的释放而下调皮质醇水平及诱导HIF-1α的产生有关。

杨梅黄酮对环磷酰胺致雄性小鼠生殖毒性的保护作用

目的探究杨梅黄酮对环磷酰胺引起的雄性生殖毒性的影响及其作用机制。方法 6周龄雄性ICR小鼠30只,随机数字表法分为5组:空白对照组、环磷酰胺生殖损伤模型组、杨梅黄酮低中高剂量干预组。除空白对照组以外,其余各组每天腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg,连续7 d,杨梅黄酮组自造模第2 d起每天分别灌胃100、200和400 mg/kg杨梅黄酮,连续30 d,空白对照组和模型对照组灌胃等体积0.25%羧甲基纤维素钠溶液。每3天称取体重一次,末次给药次日,颈椎脱臼处死小鼠,迅速取附睾、睾丸。睾丸称重,计算睾丸指数,附睾获取精子,精子分析仪分析精子密度及活力。免疫印迹法检测睾丸组织Bax以及Bcl-2表达情况,流式细胞术检测精子线粒体膜电位水平。结果造模9 d起,模型组小鼠体重低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),杨梅黄酮组与模型组相比无差异。模型组小鼠的睾丸指数为(3.93±0.91)mg/g,显著低于空白对照组(6.93±0.98)mg/g,差异有统计学意义(P<0.05),杨梅黄酮干预组睾丸指数上升,100、200和400 mg/kg组睾丸指数分别为(3.94±1.21)、(4.33±0.88)和(4.80±0.43) mg/g,其中200和400 mg/kg组与模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。与对照组组相比,模型组小鼠精子密度、向前运动精子率、非向前运动精子率减少,不动精子率提高,杨梅黄酮组与模型组相比,精子密度、向前运动精子率、非向前运动精子率上升,不动精子率下降,200和400 mg/kg组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组小鼠精子线粒体膜电位水平正常率为(54.70±5.45)%, 100、200和400 mg/kg杨梅黄酮组精子线粒体膜电位正常率为(59.10±9.97)%、(62.10±6.07)%和(77.10±8.87)%,其中400 mg/kg组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组Bax/Bcl-2比值为5.92±1.45,100、200和400 mg/kg杨梅黄酮组Bax/Bcl-2比值下降,分别为2.52±0.51、1.71±0.52、1.07±0.29,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论杨梅黄酮可以通过改善精子线粒体膜电位水平,抑制睾丸细胞凋亡,对环磷酰胺引发的雄性小鼠生殖毒性起到保护作用。

杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及机制探讨

目的探讨杨梅素对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法采用连续7d腹腔注射环磷酰胺(50 mg/kg)建立小鼠肝损伤模型,随后连续30 d分别灌胃杨梅素(100、200、400 mg/kg)进行药物干预。取材后计算小鼠的肝指数;检测各组小鼠血清中血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子kb(NF-kb)、白介素-1β(IL-1β)的表达情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测肝组织Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果与模型组比较,杨梅素中、高剂量组肝指数降低,血清AST、ALT活性降低,肝组织中GSH含量增加,MDA、TNF-α、NF-kb、IL-1β、NO含量均不同程度降低,WB结果显示Bax、caspase-3表达显著下调。结论杨梅素对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎和抗肝细胞凋亡有关。