白血病患者外周血淋巴细胞微核分析

目的:应用微核分析技术检测初诊白血病患者的遗传损伤。方法:应用细胞周期阻断法检测54例初诊白血病患者(CML11例,AML-M1 7例,AML-M2 6例,AML-M3 4例,AML-M4 2例,AML-M5 4例,AML-M6 2例,ALL18例)和30例健康人外周血,以微核率(micronucleus rate,MNR)、微核细胞率(micronucleus cell rate,MCR)、核芽(nuclear bud,Bud)率、核质桥(nucleoplasmic bridge,NPB)率、核分裂指数(nucleus division index,NDI)、凋亡细胞(apoptotic cells,AC)率结合染色体中期分析、融合基因和基因重排检测作为染色体损伤指标分析初诊白血病患者的遗传损伤。结果:54例初诊白血病患者外周血的MNR[(17.368±1.305)‰vs(7.368±0.844)‰]、MCR[(15.418±1.212)‰vs(5.887±1.101)‰]、Bud率[(8.142±0.132)%vs(0.404±0.404)%]、NPB率[(5.724±0.874)%vs(0.034±0.034)%]、NDI[(1.722±0.062)%vs(2.282±0.324)%]、AC率[(2.167±0.333)%vs(0.167±0.667)%]、异常染色体检出率(24.00%)、融合基因或基因重排阳性率(18.00%)均明显异于健康人(P<0.05或P<0.01)。结论:白血病患者发病初期即有不同程度的遗传损伤,提示染色体不稳定造成的遗传损伤与白血病发病密切相关。

临床药师参与1例纳武利尤单抗致棘皮瘤的处置与分析

本文报道了临床药师参与的1例纳武利尤单抗致棘皮瘤患者的诊治过程。该例患者使用纳武利尤单抗2周后发生棘皮瘤,累及头皮、颈部、躯干、手背、脚底等部位,并伴有中度瘙痒,经临床药师按照不良反应因果关系评价方法判定为“肯定”。临床药师查阅文献发现,免疫检查点抑制剂致棘皮瘤以男性、高龄、恶性黑色素瘤患者多见,好发于躯干、四肢及手部,局部手术及糖皮质激素治疗是主要的处置手段。临床药师在考虑治疗药物有效性、安全性、经济性、可及性的基础上,最大限度尊重患者意愿,与医师讨论后决定予患者卤米松乳膏外用+维A酸胶囊口服+依巴斯汀片口服的综合治疗方案,并予患者继续使用纳武利尤单抗行免疫治疗,同时由临床药师进行药学监护和心理疏导。最终,该例患者顺利完成治疗,棘皮瘤在纳武利尤单抗治疗结束后逐渐消退。该例患者的诊治过程表明,临床药师的参与有助于提高患者免疫治疗的连续性与安全性。

应用细胞周期阻断法分析初诊白血病患者骨髓及外周血微核率

目的:对初诊白血病患者骨髓及外周血进行微核分析。方法:应用细胞周期阻断法对54例初诊白血病患者骨髓及外周血与30例健康人外周血淋巴细胞进行微核检测。结果:54例初诊白血病患者骨髓及外周血淋巴细胞微核率(MNR)和微核细胞率(MCR),与30例健康人外周血相比,P<0.01。同一患者骨髓与外周血淋巴细胞MNR和MCR相比,P>0.05。急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓细胞白血病(AML)与慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓及外周血淋巴细胞MNR和MCR相比,P<0.05。结论:白血病患者发病初期即存在染色体不稳定现象,不同类型白血病患者微核检测结果间有差异,推测与白血病的发病机制密切相关。

肿瘤相关易栓症患者实验室指标的变化及临床意义

目的:探讨活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、D-二聚体(D-dimer,DD)、红细胞(red blood cell,RBC)、血红蛋白(hemoglobin,HGB)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、血小板(platelet,PLT)、平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)及球蛋白(globulin,GLO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)在肿瘤相关易栓症患者中的变化及临床意义。方法:病例组136例,分为肿瘤组76例,包括非霍奇金淋巴瘤(non-Hogkin lymphoma,NHL)19例、胃癌(gastric cancer,GC)30例、肺癌(lung cancer,LC)27例。均为初治病例,于化疗后1月纳入统计。非肿瘤-深静脉血栓形成组(non-tumor deep vein thrombosis,NT-DVT)60例,均为确诊的下肢DVT患者,抗凝治疗后2周纳入统计。对照组90例,来自本院门诊健康体检者。经全自动血凝仪、全自动血球仪及全自动生化分析仪检测APTT、PT、TT、FIB、D-D、RBC、HGB、HCT、PLT、MPV及GLO、TG、HDL水平变化。结果:肿瘤组患者化疗前D-D表达水平升高(P<0.05),化疗后下降(P<0.05)。肿瘤组患者化疗前HDL表达水平下降(P<0.05),化疗后升高(P<0.05)。肿瘤组患者化疗前FIB、PLT、GLO表达水平升高(P<0.05)。NT-DVT组治疗前APTT、FIB、D-D表达水平升高(P<0.05),治疗后APTT延长(P<0.05),FIB、D-D下降(P<0.05)。结论:D-D、FIB、PLT、GLO、HDL水平是反映肿瘤相关易栓症患者血栓前状态的良好指标。

低氧对人骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的 探讨二氯化钴（CoCl2）诱导的化学性低氧对人骨髓间充质干细胞（hBMSC）增殖的影响.方法 采用密度梯度离心法分离、培养hBMSC;用流式细胞仪检测其表面标志物;用CoCl2建立化学性缺氧模型,分别采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法和流式细胞仪检测hBMSC在不同CoCl2浓度（0、100、150、300 μmol/L）和不同时间（0,12 h及1、2、4、6、7 d）的增殖情况,0 μmol/L CoCl2组为常氧组,后3个浓度组为低氧组.结果 化学缺氧12 h内,hBMSC增殖被抑制;1、2、4 d时各低氧组细胞增殖均高于常氧组,但300 μmol/L CoCl2组与常氧组比差异无统计学意义（P＞0.05）;而100μmol/L CoCl2组（0.139±0.003、0.178±0.005、0.224±0.005）和150 μmol/L CoCl2组（0.202±0.020、0.224±0.019、0.263±0.004）增殖明显高于常氧组（0.134±0.005、0.167±0.004、0.206±0.005）,其中150μmol/L CoCl2组1 d时增殖最显著（均P＜0.05）.6 d时100、150 μmol/LCoCl2组细胞增殖（0.258±0.020、0.264±0.008）仍高于常氧组（0.248±0.004）,但优势逐渐减弱（P＜0.05）.7 d时这种低氧促增殖的效应消失.结论 CoCl2诱导的化学性缺氧可以促进hBMSC增殖.