ULK1蛋白激酶通过自噬及非自噬途径介导的生理、病理和疾病研究进展

ULK1(unc-51 like autophagy activating kinase 1)是一种哺乳动物丝/苏氨酸激酶,其作为自噬起始复合物的关键分子可介导细胞发生经典自噬反应。经典自噬反应是细胞通过由一系列自噬相关蛋白质介导的自噬溶酶体途径,将废弃或受损的蛋白质、细胞器经过自噬体的包裹后与溶酶体结合,继而使蛋白质、细胞器在溶酶体内降解。因此,ULK1介导的经典自噬反应是细胞质量控制的重要组成部分。除了介导经典自噬反应以外,ULK1也发挥着独立于自噬反应之外的重要作用,比如:促进细胞凋亡、强化磷酸戊糖途径、调控固有免疫反应等。此外,ULK1在糖脂代谢、红细胞形成、内质网应激、肿瘤、神经系统疾病中也发挥着重要作用。鉴于ULK1的重要性,本综述围绕ULK1蛋白激酶参与的经典自噬反应和不依赖自噬的反应及其介导的生理、病理和疾病过程展开论述。

内镜黏膜下剥离术治疗十二指肠病变的临床疗效分析

目的评价内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗十二指肠病变的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2011年1月至2019年5月在中南大学湘雅二医院消化内科行ESD治疗的45例十二指肠病变患者(共46个病变)的临床资料,对病变特点、整块切除率、完整切除率、手术并发症、术后病理和复发情况进行统计分析。结果45例患者中男20例、女25例,年龄(52.0±11.8)岁。46个病变中位于十二指肠球部31个(67.4%),降部12个(26.1%),球降交界部3个(6.5%)。病变直径(2.4±1.9)cm。病变起源于黏膜层14个(30.4%),黏膜下层29个(63.1%),固有肌层3个(6.5%)。术后病理:Brunner腺瘤11个(23.9%),神经内分泌肿瘤9个(19.6%),异位胰腺5个(10.9%),脂肪瘤5个(10.9%),其他16个(34.8%)。45例患者46个病变均顺利完成ESD,病变整块切除率100.0%(46/46),完整切除率为91.3%(42/46)。术中出血1例(2.2%),内镜下成功止血;迟发性穿孔1例(2.2%),行急诊外科手术治疗;电凝综合征1例(2.2%),内科保守治疗好转。术后2例患者追加外科手术治疗。患者平均住院时间6.2 d(2~21 d),无一例死亡。随访41例,平均随访时间30个月(1~78个月),随访期间1例(2.4%)复发。结论ESD治疗十二指肠病变安全、有效,具有较好的临床应用价值。

贲门失弛缓的内镜治疗进展

贲门失弛缓是一种病因不明的食管动力障碍疾病,其主要特征是食道蠕动异常和食管下端括约肌不完全舒张。贲门失弛缓患者可能出现吞咽困难、反酸、胸痛、体重下降等症状,食道癌的风险也会增加。贲门失弛缓尚无治愈手段,诊治的主要目标应基于早期诊断防止晚期并发症的发生及维持食管的正常结构和功能。目前贲门失弛缓的内镜下治疗措施包括毒杆菌毒素注射、球囊扩张及经口内镜下肌切开(POEM)等。近年来,POEM作为一种新的贲门失弛缓微创治疗方式被广泛应用于临床,临床试验中也发现其治疗效果和安全性与传统外科手术治疗方法具有可比性。本文主要对贲门失弛缓的内镜治疗进展进行综述。