“元宇宙+”赋能公安实战:价值与路径

元宇宙是5G时代公安实战水平提升的重要契机。文章锚定“元宇宙+”赋能着力点,探讨元宇宙技术赋能公安实战的价值与路径,首先从元宇宙的内涵、发展历程以及特征入手,从打击元宇宙时代新形态犯罪、增强治安管理和社会监控、科学决策与精确预警、智能化变革等四个方面,详细阐述元宇宙赋能公安实战的价值和意义,提出了以虚实融合为建设核心、以互联互通为关键要素、以智慧管理为终极目标的元宇宙赋能公安实战的现实路径。

公安情报学实战化教学的“四种模式”及其完善

目前,公安情报学实战化教学有四种主要模式,即公安大学学院派模式、刑警学院工匠精神模式、重庆警院办案模式和江苏警院整合模式。对这四种教学模式进行深入分析,探讨其各自的形成背景、具体做法及优缺点,可以为进一步推进现阶段我国公安情报人才实战化教学与培训提供有益启不.

欠发达地区医院人才工作的问题与对策研究

随着医疗改革的深入推进,欠发达地区医院如何推进人才工作,并依托人才不断提升公立医院学科建设发展水平,提高医疗服务能力,实现医院跨越发展已经成为欠发达地区卫生行业的重要课题之一。以毕节市人民医院为例,研究欠发达地区公立医院人才工作对策。

医院编外聘用人员管理思考

由于人民群众对医疗服务的不断需求,使得医院医疗技术人员缺口不断加大,医院大量招聘编外聘用人员满足群众医疗需求,医院大量的编外聘用人员管理问题日益突出。文章主要是对编外聘用人员的管理及对策进行探讨,发表若干看法。

羟基红花黄色素A对缺血再灌注脑损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响

目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脑缺血再灌注损伤小鼠皮层COX-2/PGD_(2)/DPs途径的影响。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组,线栓法建立小鼠MCAO/R模型,术前连续5 d尾静脉注射HSYA 20 mg·kg^(-1),假手术组、模型组给予等量生理盐水;术后24 h对小鼠神经功能评分、脑梗死体积测定,HE染色法观察小鼠皮层组织病理学,Western blot和qRT-PCR法分别检测COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β、PGD 2含量。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积明显增加,皮层细胞损伤明显,皮层COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显增加,TNF-α、IL-1β、PGD 2含量明显增加;与模型组相比,HSYA组神经功能评分明显降低,脑梗死体积减少,缺血区皮层细胞损伤明显改善,COX-2、DP_(1)、DP_(2)mRNA和蛋白表达明显下调,TNF-α、IL-1β、PGD_(2)水平明显降低。结论HSYA抑制COX-2/PGD_(2)/DPs途径的激活,可能参与对脑缺血再灌注脑损伤保护作用。

工业管道保温结构的优化设计及节能分析

本文针对我国工业管道保温结构的优化设计以及节能分析展开了相应分析,通过对结构设计中现存问题的分析,进而针对某运行管道进行了现场实际测温,针对工业管道保温结构设计中存在的问题提出了相应的解决措施,为我国工业管道保温结构的优化设计提供了一定参考。

公立医院绩效管理的现状及对策

新医改实施3年多以来，各地创新体制机制推进公立医院改革，公立医院如何通过实施绩效管理调动医务人员积极性，提高运行效率，努力让群众看好病仍是我们探讨的重点，本文主要对公立医院绩效管理现状及对策进行探讨。

热力管道的补偿设计及典型问题分析

本文针对热力管道铺设过程中的补偿设计及其存在的典型问题展开了分析,进而通过对管道热补偿的基本原理介绍,介绍了当前热力管道补偿设计中存在的典型问题,并且针对当前存在的问题提出了相应的解决措施,以此为当前热力管道的补偿设计问题提出了相应的解决措施。

ccd3-1改善大鼠神经病理性疼痛的作用研究

目的 观察ccd3-1对保留性坐骨神经损伤(SNI)模型所致大鼠神经病理性疼痛的效应,并初步探讨其作用机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组11只。分离大鼠坐骨神经分支,结扎并剪断腓总神经和胫神经建立SNI模型。SNI术后第7天,低、中、高剂量实验组分别鞘内给予0.1,0.3和0.9μg·kg^(-1)ccd3-1;假手术组和模型组均给予等量溶剂。用机械刺激法检测各组大鼠机械痛阈值的变化,用蛋白质印迹法检测大鼠背根神经节(DRG)细胞周期素蛋白依赖性激酶5(Cdk5)、脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)、p-CRMP2(ser522)、N型电压门控钙离子通道(CaV2.2)总蛋白及膜蛋白的表达水平,用酶联免疫吸附法检测Cdk5激酶活性、降钙素基因相关肽(CGRP)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。结果 中剂量实验组、模型组和假手术组给药后2 h的机械痛阈值分别为(9.43±1.33),(2.30±0.84)和(11.37±1.75)g;Cdk5激酶活性表达分别为(217.20±37.29),(317.90±41.77)和(194.90±35.46)mU·g^(-1);p-CRMP2/CRMP2蛋白相对表达水平分别为1.03±0.18,1.82±0.34和1.07±0.12;膜/总CaV2.2蛋白水平分别为0.92±0.16,1.75±0.43和0.94±0.43;IL-6含量分别为(1 040.00±130.70),(1 388.00±116.70)和(960.9±82.06)pg·g^(-1);TNF-α含量分别为(1 812.00±292.40),(2 400.00±209.40)和(1 710.00±82.48)pg·g^(-1);CGRP含量分别为(244.80±35.70),(338.30±33.11)和(241.90±26.38)pg·g^(-1)。模型组的上述指标与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);中剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 ccd3-1对SNI模型所致的大鼠神经病理性疼痛具有明显的改善效应,其机制可能与抑制Cdk5活性,下调CRMP2磷酸化,进而降低CaV2.2膜转运有关。