牙本质涎磷蛋白、Ⅰ型胶原蛋白在vps4b基因敲除鼠磨牙牙胚发育中的时空表达

目的研究vps4b基因突变对牙齿发育相关蛋白——牙本质涎磷蛋白(DSPP)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达的影响。方法取胚胎E13.5 d、E14.5 d、E16.5 d的胎鼠头部及出生后P2.5 d、P7 d的幼鼠下颌骨组织,石蜡包埋后获取第一磨牙牙胚组织切片,采用免疫组织化学染色法检测野生型小鼠和vps4b基因敲除小鼠牙胚中DSPP、COL-Ⅰ的表达。结果野生鼠蕾状期和帽状期DSPP、COL-Ⅰ均未表达;钟状期DSPP在内釉上皮和牙乳头中有表达,COL-Ⅰ表达于牙乳头和牙囊;分泌期和矿化期DSPP、COL-Ⅰ在成釉细胞、成牙本质细胞、牙囊内均有表达,COL-Ⅰ在牙乳头内亦可见表达。小鼠vps4b基因敲除后,DSPP在钟状期牙乳头和分泌期牙乳头及牙囊内未见表达,COL-Ⅰ在钟状期及矿化期表达部位与野生型小鼠一致,分泌期在牙乳头的表达发生改变。结论 vps4b基因在牙胚发育中发挥重要作用;DSPP、COL-Ⅰ的表达可能受vps4b基因的调控,并与vps4b共同调节牙齿牙本质的发育。

液泡分选蛋白4B在小鼠牙胚发育的时空表达

目的:研究液泡分选蛋白4B(vacuolar protein sorting 4B,VPS4B)在小鼠磨牙发育不同时期的表达。方法:取胚胎13.5、14.5、16.5 d的胎鼠头部及出生后2.5、7 d的幼鼠下颌骨组织,石蜡包埋后获取第一磨牙牙胚组织切片,通过组织化学染色确定各组牙胚的发育时期,免疫组织化学法检测牙胚中VPS4B的表达分布。结果:胚胎13.5、14.5、16.5 d小鼠第一磨牙牙胚分别处于蕾状期、帽状期、钟状早期,出生后2.5、7 d分别处于分泌期和矿化期;VPS4B表达于小鼠磨牙发育的整个过程,并在构成牙胚的多种细胞中有不同程度的表达。随发育的进行,成釉细胞和成牙本质细胞中VPS4B呈强阳性持续表达,而牙囊细胞表达逐渐减弱。结论:VPS4B表达于正常小鼠牙胚发育过程中且随发育进行表达发生改变,VPS4B可能参与牙胚的正常发育。

SSUH2在小鼠牙胚发育中的时空表达

目的:探讨牙本质发育不良I型(dentin dyspepsia type I,DD-I)相关致病基因Ssuh2在小鼠牙胚发育各个时期中的作用。方法:采用HE确定小鼠下颌第一磨牙牙胚发育E13.5d、E14.5d、E16.5d、P2.5d、P7d的时期,采用免疫组化法观察SSUH2在各个时期的表达分布。结果:蕾状期(E13.5d),SSUH2在上皮细胞和间充质细胞均呈阳性表达;帽状期(E14.5d)和钟状早期(E16.5d),SSUH2均在基底膜、内、外釉上皮层、釉结、颈环呈强阳性表达。细胞分化及分泌期(P2.5d)和矿化期(P7d),SSUH2均在成釉细胞、成牙本质细胞、牙釉质、上皮根鞘中呈强阳性表达。结论:SSUH2在小鼠牙胚发育中均有表达,且各个时期略有差异,SSUH2可能参与小鼠的牙胚发育。

Micro-CT对遗传性牙本质发育缺陷离体患牙的特征研究

目的采用Micro-CT构建Ⅱ型牙本质发育不全(DGI-Ⅱ)和Ⅰ型牙本质发育不良(DD-Ⅰ)离体患牙的三维结构,研究该类患牙的内部结构及硬组织矿化密度的变化。方法收集同龄DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患者及健康者的第三磨牙,运用Micro-CT对3份样本逐一扫描并通过Mimics 17.0重建三维结构;截取矢状面和横断面观察患牙的内部结构;分别计算釉质、冠部牙本质以及根部牙本质的灰度值,分析牙齿不同部位的矿化密度。结果成功构建包括牙釉质帽、牙本质核和牙髓腔模型在内的DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患者的下颌第三磨牙三维精细模型;矢状面和横断面扫描显示DGI-Ⅱ患牙髓腔未完全钙化、根管狭窄,DD-Ⅰ患牙髓腔及根管闭锁、牙根缺如;灰度值分析发现DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患牙釉质、冠部牙本质及根部牙本质灰度值较正常对照组低(P<0.01);DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ两组相比,釉质、冠部牙本质灰度值差异无统计学意义(P>0.05),根部牙本质的灰度值差异有统计学意义(P<0.01)。结论Micro-CT技术为遗传性牙本质发育缺陷离体患牙的三维结构重建及其矿化密度定量分析提供了简单而精确的方法。其中DGI-Ⅱ、DD-Ⅰ患牙的牙本质矿化密度均降低,DD-Ⅰ患牙降低更显著,髓腔内均有异常钙化物质,根管狭窄甚至闭塞。

以牙周病变为首发表现的朗格汉斯细胞组织细胞增多症一例

朗格汉斯细胞组织细胞增多症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是一种发病机制不明的树突状朗格汉斯细胞的单克隆性异常增生性疾病，好发于儿童和青少年，成年人亦可发生。LCH可累及多个器官，常见于儿童的骨髓、肝、脾及淋巴组织。首发症状为牙周组织破坏的患者较罕见，且因缺乏典型的临床病史和特异性临床症状易被误诊为重度牙周炎。