二硫化碳对大鼠周围神经轴浆运输和能量代谢的毒作用效应

为研究二硫化碳（ＣＳ２）对周围神经系统的毒作用效应，用亚慢性染毒方式建立ＣＳ２所致周围神经病的大鼠模型后，采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法（ＲＰ－ＨＰＬＣ），分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴浆运输和能量代谢的变化。结果显示，同位素标记物３Ｈ－亮氨酸在亚慢性ＣＳ２中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离均比对照组短；坐骨神经中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量也均低于对照组。本研究表明ＣＳ２引起大鼠的周围神经损伤出现轴浆运输和能量代谢功能障碍。这些改变与ＣＳ２中毒性周围神经病在时间－剂量－反应上的关系尚待深入研究。

二硫化碳对大鼠神经细胞内游离钙离子、蛋白激酶C和细胞骨架的影响

在体外染毒条件下，观察了不同浓度的二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠神经细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性和培养的神经细胞骨架的影响。结果显示，在一定浓度范围内，ＣＳ２引起［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性超生理水平的升高，并呈现剂量－反应关系，且［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＫＣ活性的变化具有一致性；随着ＣＳ２浓度的增加，大鼠神经细胞骨架网络的破坏程度发生由轻到重的变化，也表现为剂量－反应关系。实验结果提示ＣＳ２引起神经细胞内信号传递系统的异常变化，导致细胞结构的破坏，可能是ＣＳ２产生神经毒性的重要原因。

轴浆运输与中毒性周围神经病

本文对轴浆运输的功能、常见化学毒物对轴浆运输系统的影响，以及轴浆运输结构和功能的改变与中毒性周围神经病的关系进行了综述。

175名二硫化碳作业工人神经肌电图分析

对１７５名二硫化碳作业工人进行神经系统及神经肌电图检查。结果发现，二硫化碳作业工人的神经肌电图改变符合远端轴索病肌电图的特点，神经肌电图检查对二硫化碳作业工人周围神经损伤有早期诊断价值，而且还表现出二硫化碳暴露对周围神经损伤的剂量—效应关系。

二硫化碳作业工人临床神经电生理研究

目的探讨慢性二硫化碳中毒的早期诊断方法。方法对二硫化碳作业工人进行神经传导速度和脑干听觉诱发电位检测，运用方差分析方法分析检测结果。结果１７５名二硫化碳作业工人与８０例正常人比较，神经传导速度测定１５个参数中的１３个参数差异有显著意义。对５２名二硫化碳作业工人和２６名正常人的脑干听觉诱发电位的分析表明，接触组和对照组、不同工龄组别与对照组间脑干听觉诱发电位Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ各主波潜伏时和峰间潜伏时未见差异。结论低水平二硫化碳长期接触对听觉神经传导通路影响不大，二硫化碳作用主要靶部位是周围神经。

57例二硫化碳作业工人神经肌电图随访研究

目的：探讨二硫化碳对周围神经损伤的发展规律。方法：对长期接触二硫化碳浓度高于国家最高容许浓度１０ｍｇ／ｍ３数倍的５７例工人，１９８９、１９９５年进行临床和神经肌电图检查。结果：６年后，在５７例工人中１８例肯定周围神经病转为可疑或恢复正常。在１２例已脱离接触二硫化碳半年至１７年的工人中，８例仍为肯定周围神经病，２例转为可疑，１例恢复正常。结论：二硫化碳慢性中毒性周围神经病恢复是缓慢的，反映了二硫化碳所致的轴索损伤修复慢的特征。我们主张神经肌电图检查一旦发现周围神经病。