基于网络药理学和GEO数据集的翻白草治疗2型糖尿病分子机制探讨

目的:网络药理学结合GEO数据集探讨翻白草治疗2型糖尿病的分子机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)下载翻白草化学成分信息,经SwissADME对各成分进行筛选和SwissTargetPrediction预测靶点后,得到药物作用靶点。采用R软件下载GEO数据中GSE系列,提取表达矩阵,对原始数据进行归一化处理后提取临床信息,采用limma程序包进行2型糖尿病差异基因分析。通过微生信在线平台获取药物作用靶点和疾病差异基因交集,即为翻白草治疗2型糖尿病的潜在作用靶点,对潜在作用靶点进行生物信息学分析,采用分子对接方法对分析结果进行验证。结果:筛选得到翻白草中20个化学成分,经SwissTargetPrediction预测后,得到374个药物作用靶点,R软件分析获得2型糖尿病差异基因658个,取交集后得到17个潜在作用靶点。经过基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析可知,翻白草有效成分有原儿茶酸、咖啡酸、山柰酚、3,4,5-三羟基苯甲酸、罗索酸,通过作用蛋白激酶C-θ (PKC-θ)、核转录因子-κB p65亚单位(RELA)、核糖体蛋白S6激酶α3 (RPS6KA3)、信号传导和转录激活因子3 (STAT3)、乳酸脱氢酶B (LDHB)和6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶同工酶3 (PFKFB3)靶点,参与胰岛素抵抗通路(P<0.01)、低氧诱导因子-1 (HIF-1)信号通路(P<0.01)和脂肪细胞因子信号通路(P<0.01)来发挥治疗2型糖尿病作用。分子对接结果显示,PKC-θ、RELA、STAT3与咖啡酸,RPS6KA3与罗索酸,LDHB与3,4,5-三羟基苯甲酸,PFKFB3与山柰酚之间均具有较好的对接活性。结论:通过网络药理学结合GEO数据集,初步预测了翻白草治疗2型糖尿病的潜在靶点和可能的作用机制,为翻白草治疗2型糖尿病的进一步研究提供理论依据。

β细胞“量”与2型糖尿病

胰岛β细胞'质'与'量'在机体内各种激素和信号通路的调控下,发生着微妙且精细的变化,共同影响着机体调节血糖的能力。当胰岛β细胞'质'和'量'中的一个或者二者同时出现了问题,将会导致严重的后果——糖尿病(DM)。胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型DM(T2DM)的主要发病机制。其中,胰岛β细胞在T2DM发病过程中起着关键作用。这是因为当β细胞仍有足够的代偿能力时,

胰岛β细胞“质”、“量”的辩证关系——“质”的三要素

高血糖是糖尿病典型的病理特征,血糖的波动是决定糖尿病患者是否出现并发症的重要因素,而由胰岛β细胞合成分泌的胰岛素,是体内唯一可以降低血糖的多肽类激素。胰岛β细胞"质"与"量"决定着体内胰岛素分泌情况和血糖的调控。围绕"促进β细胞损伤修复,提升胰岛β细胞质量是治疗糖尿病的核心"之理念,提出构成胰岛β细胞"质"的三要素:细胞结构、"真""假"胰岛素和胰岛素调节型分泌。旨在为β细胞质量评价和糖尿病机制研究提供一定的理论参考。

菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响

目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P<0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P<0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P<0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P<0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P<0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。

嘎日迪散治疗溃疡性结肠炎60例临床观察

[目的]观察口服嘎日迪散治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效。[方法]将120例溃疡性结肠炎患者按随机数字表法分为治疗组60例,采用口服嘎日迪散治疗;对照60例,采用口服柳氮磺嘧啶(SASP)治疗。[结果]治疗组总有效率为93.3%,对照组总有率为73.3%,两组比较具有统计学差异(P<0.05);两组治疗前后腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重主要临床症状同组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]嘎日迪散治疗溃疡性结肠炎疗效显著,且无不良反应。

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。

菩人丹调控ob/ob小鼠胰腺组织信号传导机制探索

目的:应用信号通路磷酸化广谱筛选抗体芯片技术探索菩人丹调控ob/ob小鼠糖尿病前期病变,减缓T2DM进程的可能信号通路及具体调变位点。方法:以肥胖、胰岛素抵抗为特征的ob/ob小鼠为糖尿病前期模型,利用信号通路磷酸化广谱筛选抗体芯片分析筛选空白组、模型组及菩人丹干预组胰腺组织的磷酸化修饰差异蛋白。结果:菩人丹干预组与模型组比较共筛选发现61个同空白组趋势一致的磷酸化修饰差异蛋白,PANTHER软件对其进行生物学功能分类,发现多参与机体的细胞过程、代谢过程、应激反应、生物调控、发育过程及免疫系统过程,DAVID软件进行Pathway通路富集,导入Cytoscape 3.2.1软件进行通路间关系网络互作分析,确认了ob/ob小鼠糖尿病前期的部分磷酸化修饰差异蛋白所涉及的关键通路。结论:菩人丹干预糖尿病前期病变,延缓T2DM病程发展,主要与胰岛素信号、mTOR信号通路、MAPK信号通路、凋亡、自噬通路及Ca^(2+)通路等密切相关。

菩人丹对ob/ob肥胖小鼠血清内脂素及脂肪细胞形态的影响

目的考察菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢、脂肪细胞形态及血清中脂肪细胞因子内脂素(visfatin)水平的影响,为中药菩人丹调节脂代谢、增加胰岛素敏感性、预防2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的临床应用提供实验证据。方法将ob/ob小鼠随机分为模型组、菩人丹组和二甲双胍组,饲以高脂饲料,后两者给予菩人丹和二甲双胍干预12周,以C57BL/6J小鼠为正常组,饲以低脂饲料。测定小鼠体质量、内脏脂肪指数、血脂四项(TG、TC、LDL、HDL);口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)考察葡萄糖耐受量;ELISA试剂盒测定血清中脂肪细胞因子内脂素的水平;HE染色观察脂肪细胞形态。结果菩人丹对ob/ob小鼠体质量及内脏脂肪指数的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)的水平并升高脂肪细胞因子内脂素的水平;同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序;菩人丹增加ob/ob小鼠糖耐量,但差异无统计学意义。结论菩人丹可以改善ob/ob小鼠脂代谢紊乱,并改善脂肪细胞排列形态,其作用机制之一可能与升高血清中脂肪细胞因子内脂素的水平有关。

苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]考察苦瓜、人参、苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为"一补一泄、一寒一热"苦瓜-人参对药改善肥胖、胰岛素抵抗,预防2型糖尿病提供实验证据。[方法]采用高脂饲料喂养法诱导肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,并给予苦瓜、人参、苦瓜-人参对药分别进行预防性干预,以二甲双胍作为阳性对照。给药干预16周后,测摄食量、体质量、脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量实验考察血糖调节能力。苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]高脂饲料诱导小鼠的体质量、皮下脂肪指数、FPG、FINS水平明显升高,并发生明显胰岛素抵抗,而人参可以显著改善胰岛素抵抗,苦瓜可明显降低FPG、体质量和皮下脂肪含量,苦瓜-人参对药则可明显降低FINS及皮下脂肪含量,并且各给药干预组在不同程度上改善了肥胖小鼠的脂肪细胞形态。[结论]人参能明显改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,苦瓜可以有效减轻其FPG及体质量,苦瓜-人参对药降低FINS更有优势。

菩人丹调控IRS2、BAD、FOXO1蛋白表达和磷酸化抑制INS-1细胞凋亡的分子机制

目的:阐明菩人丹抑制软脂酸诱导INS-1细胞凋亡的作用,并从分子水平揭示其作用机制。方法:构建软脂酸(PA,0.5mmol/L)损伤INS-1细胞模型,给予菩人丹含药血清干预24 h后,采用CCK-8法、Hoechst荧光染色法、流式Annexin V-FITC/PI双染法、caspase-3和caspase-8活性检测试剂盒检测INS-1细胞凋亡;利用Western blot法分析IRS2、BAD和FOXO1的蛋白质表达及磷酸化水平。结果:PA可显著降低INS-1细胞活力,升高caspase-3、-8活性,诱导细胞凋亡。菩人丹则抑制INS-1细胞凋亡,增加细胞活力,上调IRS2表达,下调FOXO1表达,促进BAD和FOXO1磷酸化,降低IRS2磷酸化。结论:菩人丹通过调控胰岛素信号传导系统中凋亡相关蛋白IRS2、BAD、FOXO1的表达和磷酸化,抑制PA诱导的胰岛β细胞凋亡,发挥保护胰岛β细胞的作用。

降糖通脉片对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的修复作用

目的:观察降糖通脉片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的修复作用并探讨其可能的作用机制。方法:将40只昆明种小鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、降糖通脉片组、阳性对照组(水飞蓟宾胶囊)4组各10只。预防性灌胃给药5 d后,通过腹腔注射0.2%CCl_4花生油溶液,建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST、TG、TBIL、LDH和ALP水平及肝组织中MDA含量和SOD活力,计算肝脏指数并对肝组织进行病理学检查。结果:降糖通脉片组能降低CCl_4导致的急性肝损伤小鼠肝脏指数和血清中ALT、AST等指标水平,降低肝脏组织中MDA的含量,增强SOD的活力。通过病理学检测,降糖通脉片组能明显改善肝脏组织的病理变化。结论:降糖通脉片对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的修复作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化应激有关。

基于气阴两虚型糖尿病方剂数据分析的方药配伍规律

目的文章以《国家级名老中医糖尿病验案良方》为线索,探索治疗气阴两虚型糖尿病中药复方的用药规律。方法利用SQL SERVER2008 R2建立相应数据库,采用关联规则和聚类分析对复方进行数据挖掘,并对主要中药、药对(组)的规律进行探讨。结果在治疗气阴两虚型糖尿病的54首中药复方中,涉及104味中药,使用频次为607次;关联规则分析按照最低置信度40%,重要性0.4得到关联规则1143项;聚类分析按照性味、归经、功效进行EM算法分析,共分为10类。结论应用数据挖掘方法探索治疗气阴两虚型糖尿病中药复方用药规律具有一定的意义。

菩人丹对T2DM大鼠胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性的影响

目的:考察菩人丹对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响。方法:采用脂肪乳灌胃结合小剂量链脲佐菌素尾静脉快速注射法复制T2DM大鼠模型,菩人丹干预治疗4周后进行口服糖耐量试验,应用HOMA-IR和ISI评价胰岛素敏感性,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、AUCI评价胰岛β细胞分泌功能,DI评价葡萄糖利用率。结果:菩人丹干预后HOMA-IR明显降低,ISI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30及DI均显著升高。结论:菩人丹可以有效减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗,提高胰岛素降糖水平,改善胰岛素的早时相分泌。

菩人丹改善高糖波动状态下INS-1细胞胰岛素分泌功能的分子机制

目的:考察菩人丹改善高糖波动状态下INS-1细胞胰岛素分泌功能的分子机制。方法:将INS-1细胞置于含33.3 mmol·L-1和11.1 mmol·L-1葡萄糖RPMI1640培养液内12 h交替培养,持续培养5 d构建高糖波动细胞模型。分别以5%、10%菩人丹含药血清对高糖波动状态下INS-1细胞干预24 h,并以二甲双胍含药血清作为阳性对照。正常对照组细胞以含11.1 mmol·L-1葡萄糖的RPMI1640培养液进行培养。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定胰岛素分泌量,Western blot分析IRS2、Akt、m TOR、P70s6k和PTP1B的蛋白质表达水平及磷酸化水平。结果:与正常组比较,高糖波动能够显著降低INS-1细胞活力及胰岛素分泌量,下调INS-1细胞的IRS2蛋白质表达水平,提高IRS2磷酸化水平,降低INS-1细胞Akt、m TOR和P70s6k的磷酸化水平,上调PTP1B蛋白质表达水平。与模型组比较,菩人丹含药血清能增加INS-1细胞活力及胰岛素分泌量,上调IRS2蛋白质表达,抑制IRS2磷酸化,促进Akt、m TOR和P70s6k的磷酸化,下调PTP1B蛋白表达水平。结论:菩人丹调控高糖波动诱导的INS-1细胞IRS2、Akt、m TOR、P70s6k和PTP1B的蛋白质表达水平及磷酸化水平,改善高糖波动状态下胰岛β细胞胰岛素分泌功能。

中药土党参激活PI3K/AKT/mTOR信号通路并减少2型糖尿病大鼠骨骼肌减少症

目的探讨土党参对老年2型糖尿病大鼠骨骼肌肌量减少的改善及其分子机制作用。方法随机选取老年SD大鼠,采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立老年2型糖尿病模型。将成模大鼠按血糖结合体重分层随机分为模型组、二甲双胍组、土党参高剂量组、土党参中剂量组和土党参低剂量组,另设同批次老年SD大鼠作为正常对照组。各组分别给予对应药物治疗,给药干预4周后检测各组大鼠体重、腓肠肌重量、血生化指标,观察腓肠肌切片病理改变,考察土党参对老年2型糖尿病大鼠骨骼肌减少的改善作用;采用实时荧光定量PCR法检测mTOR/Akt/PI3K/s6k1/4ebp1的mRNA表达,采用蛋白质印迹法(WB)检测mTOR/Akt/PI3K/s6k1/4ebp1的蛋白表达,分析土党参产生作用的分子机制。结果土党参对老年2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和糖化血清蛋白水平的改善不如二甲双胍明显,但可以可降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的水平,提高高密度脂蛋白的水平;并且改善小鼠腓肠肌组织细胞形态,增加老年2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞活性。土党参上调大鼠腓肠肌mTOR/Akt/PI3K/s6k1/4ebp1 mRNA的表达,促进相应蛋白表达水平的升高。结论土党参可能是通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,调节相应蛋白的合成,缓解老年2型糖尿病大鼠骨骼肌肌量减少的症状。

荔枝核提取物干预非酒精性脂肪肝病的网络药理学分析及验证

目的:运用网络药理学的方法,研究荔枝核提取物(Lychee kernel extract,LKE)干预非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及分析潜在机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)获取荔枝核的成分和作用靶点,通过疾病靶点数据Genecard获取NAFLD的疾病靶点,然后取交集,通过Cytoscape获取通路-靶点互作网络图,利用微生信网站进行GO生物过程分析和KEGG通路富集分析。建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obsisity,DIO)小鼠NAFLD动物模型并用LKE灌胃给药。HE染色观察肝脏脂质变化;试剂盒检测TG、TC、ALT、AST含量。结果:获得荔枝核潜在活性成分18个,与NAFLD疾病交集靶点52个,关键靶点为INS、TNF、HSP90AA1,通过KEGG通路富集筛选得到信号通路20条,主要为癌症通路(pathways in cancer)、动脉粥样硬化通路(Fluid shear stress and atherosclerosis)、糖尿病并发症的信号通路(AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications);模型组小鼠肝脏病变严重,给药组小鼠肝脏病变相对于模型组明显减轻,给药组小鼠血清转氨酶也明显降低,接近正常组,给药组血脂代谢也趋于正常组,且差异均具有显著性(P<0.05)。结论:荔枝核可能通过作用于INS、TNF、HSP90AA1等靶点,调节脂质和动脉粥样硬化通路等起到治疗NAFLD的作用。

花粉过敏动物模型的研究进展

花粉等植物性过敏原导致的各类变态反应性疾病逐年高发,成为全球性公共卫生问题和各国政府日益关注的环境与健康风险。花粉过敏动物模型是研究植物源过敏性疾病的发生及其过敏机制等的关键环节,可为花粉过敏机制及相关研究提供重要依据,也可对花粉过敏原进行有效准确的评价和检测,推动防治策略研究。文章围绕花粉过敏动物模型的品系种类、模型构建方法、繁育策略、检测与评价等方面的研究资料进行综述,通过总结近年来花粉过敏动物模型研究的优缺点及其应用情况,为建立适宜的花粉过敏研究实验动物模型及其相关的基础和应用研究提供参考。

SD大鼠灌胃妙茯止痛颗粒单次给药毒性试验

目的:通过对大鼠灌胃妙茯止痛颗粒后进行观测,阐明该药的急性毒性作用,为临床毒副反应监测提供依据。方法:本试验采用最大给药量法,灌胃给药。试验共给药2次,间隔4 h,每次给药剂量为20 g/kg,给药体积为40 mL/kg;另设溶媒对照组,每组20只,雌雄各半。观察给药后动物出现的中毒症状及中毒症状出现的时间、表现程度、发展过程。给药后连续观察2周,观察期结束剖检动物,观察主要脏器改变。结果:动物一般状况观察:给药当天,第一次给药后给药组所有动物均未见明显异常;第二次给药后给药组部分动物可见活动减少、竖毛,且4 h内未恢复。给药后第1天雌鼠No.23出现肛周污秽,雄鼠No.31~35出现肛周污秽。给药后第2天雌鼠No.23出现肛周污秽,雄鼠No.34出现肛周污秽。给药后第3~14天,所有动物外观、行为活动情况、呼吸状态、分泌物、排泄物等均未见异常。动物体重:试验期间,给药组雌雄鼠各阶段体重与溶媒对照组相比均无显著性差异。动物大体解剖:14 d观察期结束后对全部动物实施安乐死并进行解剖观察,所有动物心、肝、肾、脾、肺、胃肠等脏器均未见明显异常。结论:在本次试验条件下,SD大鼠24 h内2次灌胃给予妙茯止痛颗粒的最大耐受剂量(MTD)大于40 g/kg。

5种药食同源维药防治2型糖尿病研究进展

药食同源药材既能作为药品又能作为食品,可以长期服用,并对某些慢性疾病有预防和控制作用,故其已广泛应用于医药与保健行业。中国许多少数民族在日常生活中善于运用膳食进行保健和疾病防控,积累了大量的药食两用动植物资源,但目前尚缺少系统的总结和归纳。笔者以维吾尔族常用药食同源植物为例,对5种防治2型糖尿病(T2DM)的药食同源维药恰玛古(芜菁)、努呼提(鹰嘴豆)、阿娜尔(石榴)、斯亚坦(黑种草子)、开排(刺山柑)的有效成分、药理学活性及其作用机制进行简要综述,以期为维吾尔族药食两用药物资源的充分开发和利用提供参考。