目的:建立苯环利定(Phencyclidine,PCP)诱导精神分裂症小鼠模型,考察活化的蛋白激酶C受体1(Receptor for activated C kinase 1,RACK1)在脑内的表达变化。方法:将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和精神分裂症模型组(n=24)。模型组小...目的:建立苯环利定(Phencyclidine,PCP)诱导精神分裂症小鼠模型,考察活化的蛋白激酶C受体1(Receptor for activated C kinase 1,RACK1)在脑内的表达变化。方法:将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和精神分裂症模型组(n=24)。模型组小鼠皮下注射PCP1.5 mg•kg^(-1),对照组皮下注射等体积生理盐水,连续注射7d后进行刻板行为实验,记录刻板行为评分,并采用免疫荧光染色测定全脑RACK1的表达情况。结果:与对照组相比,PCP皮下注射导致小鼠反复摇头、转圈等刻板行为明显增加(P<0.05),且小鼠脑内小胶质细胞明显增生活化。免疫荧光检测结果显示,PCP小鼠海马RACK1表达明显增强,主要表达于神经元,未见与小胶质细胞的共定位。结论:精神分裂症小鼠的刻板行为可能与海马神经元RACK1高表达相关。展开更多
文摘目的:建立苯环利定(Phencyclidine,PCP)诱导精神分裂症小鼠模型,考察活化的蛋白激酶C受体1(Receptor for activated C kinase 1,RACK1)在脑内的表达变化。方法:将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和精神分裂症模型组(n=24)。模型组小鼠皮下注射PCP1.5 mg•kg^(-1),对照组皮下注射等体积生理盐水,连续注射7d后进行刻板行为实验,记录刻板行为评分,并采用免疫荧光染色测定全脑RACK1的表达情况。结果:与对照组相比,PCP皮下注射导致小鼠反复摇头、转圈等刻板行为明显增加(P<0.05),且小鼠脑内小胶质细胞明显增生活化。免疫荧光检测结果显示,PCP小鼠海马RACK1表达明显增强,主要表达于神经元,未见与小胶质细胞的共定位。结论:精神分裂症小鼠的刻板行为可能与海马神经元RACK1高表达相关。