合并骨侵蚀及间质性肺病的类风湿关节炎患者血清IL-25水平升高

目的分析类风湿关节炎(RA)患者疾病发展进程中血清白细胞介素25(IL-25)和IL-17水平以及与骨侵蚀及合并间质性肺病(ILD)的关系。方法 ELISA检测117例RA患者和56例健康对照血清IL-25和IL-17水平;检测血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸(CCP)抗体水平;胸部高分辨率CT(HR-CT)诊断ILD;肌骨超声检查判断骨侵蚀情况;Sharp评分划分影像学等级;VAS评分和28个关节疾病活动度评分(DAS28)反映RA患者的疾病活动情况。比较各组之间IL-25和IL-17的水平差异并分析相关性。结果 RA组的IL-25和IL-17水平明显高于健康对照组,有骨侵蚀的RA患者IL-25水平显著高于无骨侵蚀的RA患者。有ILD的RA患者IL-25水平显著高于不伴有ILD的RA患者。IL-25水平与RF-IgG、RF-IgA和RF-IgM均呈正相关(r=0.285、0.314、0.380),同时,IL-17水平与RF-IgG和RF-IgM呈正相关(r=0.198、0.273),但二者与抗CCP抗体之间无相关性。结论合并骨侵蚀及间质性肺病的类风湿关节炎患者血清IL-25水平升高。

血清氨基肽酶N(APN/CD13)水平与类风湿性关节炎患者骨破坏相关

目的评价血清氨基肽酶N(APN/CD13)水平对类风湿性关节炎(RA)患者骨破坏影响和监测意义。方法将RA患者分为有骨质破坏组和无骨质破坏组,采用ELISA检测各组血清APN水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)水平。通过独立样本T检验比较两组RA患者血清APN、细胞因子水平差异,皮尔逊相关分析细胞因子和APN水平的相关性。结果有骨质破坏的RA患者,其血清APN水平高于无骨质破坏的RA患者,并且随着RA患者双手正位片的分级,血清APN水平增高。以APN血清含量作为RA骨破坏的预测指标,与类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体进行对比,APN的约登指数高于RF、抗CCP抗体的约登指数。RA患者的血清APN含量和TNF-α水平呈正相关。结论 RA患者的血清APN水平与其骨破坏程度存在相关性。

炎症介质在类风湿关节炎间质性肺疾病发病中的作用

目的间质性肺病(interstitial lung disease,ILD)是类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)一种常见的关节外并发症,早期无明显症状但预后很差,其死亡风险是单纯的RA患者的3倍多。RA-ILD的确切发病机制尚未报道,但相关研究发现部分炎症介质可能在其发病中有一定的作用,我们主要对近年发现的在其发病中有潜在作用的炎症介质做一综述。

甲氨蝶呤与Th17/Treg细胞平衡对类风湿关节炎的作用机制研究

类风湿关节炎(RA)是一种慢性进行性的自身免疫性疾病,探讨其发病机制是RA研究中的重要部分。免疫功能紊乱、遗传、环境因素等均与RA的发病相关。免疫功能紊乱是RA发病的主要原因,而辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)的平衡、失衡及相关细胞因子均在RA的发病及病情进展中具有重要作用。甲氨蝶呤作为治疗RA的一线药物,其治疗机制也与Th17/Treg细胞的平衡及失衡有关,通过纠正Th17/Treg细胞失衡,从而改善RA的炎症反应,可为RA的进一步治疗提供理论思路。

中性粒细胞和NETs在痛风中的作用及研究进展

痛风是由单钠尿酸盐沉积组织所致的炎症性疾病,以急慢性关节炎为特征,与心脑血管疾病、糖尿病、肾脏病等高度相关,已成为全球性的常见病、多发病,严重危害人类健康。中性粒细胞和中性粒细胞胞外网状陷阱(NETs)在痛风急慢性关节炎和痛风石的形成中发挥重要作用,但具体调控机制和通路尚不明确。本研究综述中性粒细胞和NETs在痛风发病中的作用机制及研究进展。

肝包虫病合并系统性硬化1例

本文报道1例肝包虫病合并系统性硬化的患者,临床表现以皮肤进行性硬化、反酸、嗳气为主要症状,血常规嗜酸性粒细胞减少,抗核抗体胞浆颗粒型1∶100。给予醋酸泼尼松25 mg Qd、阿司匹林100 mg Qn、积雪苷片12 mg Tid、埃索美拉唑40 mg Qd、多潘立酮10 mg Tid治疗。患者皮肤硬化改善明显,Rodnan评分从入院治疗前的27分下降到17分。手术切除肝棘球蚴包囊后,患者系统性硬化相关症状进一步减轻,随访患者Rodnan评分进一步下降。

白细胞介素-25对白细胞介素-17A促类风湿关节炎滑膜成纤维细胞细胞外调节蛋白激酶1/2和MMP-3表达的拮抗作用的研究

目的研究分析IL-25对RA滑膜成纤维细胞(FLS)分化的影响以及对细胞外调节蛋白激酶(ERK)和MMP-3表达中的作用。方法培养RA和健康人FLS并鉴定,检测二者间ERK1/2和MMP-3蛋白的差异。RA-FLS分别用IL-17A(10 ng/ml)、不同浓度的IL-25(0.01、0.1、1和10 ng/ml)与IL-17A(10 ng/ml)共刺激24 h,蛋白质印迹法检测不同组间ERK1/2和MMP-3蛋白表达。不同组间独立样本t检验。 结果ERK1/2蛋白在RA-FLS中表达(1.71±0.17)高于健康人滑膜细胞(0.50±0.15),差异具有统计学意义(t=-9.13,P<0.01)。同时,MMP-3蛋白在RA-FLS中表达(0.50±0.13)高于健康人滑膜细胞(0.17±0.05),差异具有统计学意义(t=-4.10,P<0.05)。RA-FLS在IL-17A刺激后ERK1/2蛋白(0.77±0.22)和MMP-3蛋白(0.59±0.13)表达较无刺激组(0.18±0.35、0.04±0.03)增强,差异具有统计学意义(t=-4.69,P<0.01和t=-7.47,P<0.01),且随共刺激中IL-25浓度的增加能部分抑制IL-17A对RA-FLS中ERK1/2蛋白(0.54±0.26、0.48±0.18、0.48±0.23、0.23±0.06)和MMP-3蛋白(0.58±0.09、0.59±0.14、0.21±0.04、0.04±0.02)的刺激,差异有统计学意义(t=4.22,P<0.05;t=4.95,P<0.01;t=7.47,P<0.01)。结论IL-25可部分抑制IL-17A对RA-FLS中ERK1/2和MMP-3蛋白的刺激,可能通过此途径参与RA的发展,可作为IL-17A治疗RA的新靶点。

初次与中断后再次启用肿瘤坏死因子-α拮抗剂短期治疗对强直性脊柱炎患者的安全性与疗效对比

目的探讨对于使用肿瘤坏死因子拮抗剂(TNFi)治疗的AS患者,中断后再次启用与初次使用两者之间在安全性与疗效方面可能存在的差异。方法2016年10月至2017年10月就诊于兰州大学第二医院的AS患者82例,其中初次使用TNFi者57例,中断后再次启用者25例。在规范使用TNFi3个月后,比较2组患者的疗效指标[疼痛视觉模拟评分(VAS)、晨僵时间、BASDAI、BASFI、Bath测量指数(BASMI)、AS疾病活动度评分(ASDAS)、CRP、ESR]及安全事件,采用t检验和协方差进行分析。结果2组患者治疗后的各项疗效指标均有显著改善,与基线相比差异具有统计学意义(P<0.05)[初次使用组治疗前后:ESR(40±31)mm/1h和(8±8)mm/1h,CRP(28±35)mg/L和(5±9)mg/L,VAS(6.5±1.6)和(2.0±1.7),晨僵时间(0.6±0.4)h和(0.1±0.2)h,BASDAI(5.0±1.3)和(1.6±1.2),BASFI(4.1±2.3)和(1.3±1.3),BASMI(2.6±1.9)和(0.8±1.0),ASDAS(3.5±0.8)和(1.2±0.7);再次启用组治疗前后:ESR(39±33)mm/1h和(9±10)mm/1h,CRP(28±28)mg/L和(5±6)mg/L,VAS(6.6±1.9)和(1.6±1.0),晨僵时间(0.6±0.4)h和(0.1±0.1)h,BASDAI(5.1±0.8)和(1.4±1.4),BASFI(5.1±2.2)和(1.3±1.4),BASMI(3.4±1.8)和(1.0±0.9),ASDAS(3.6±0.8)和(1.2±0.4)]。2组患者治疗后各项疗效指标之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论中断后再次启用TNFi的AS患者能够获得与初次使用TNFi时相同的安全与疗效保障。

高同型半胱氨酸血症与风湿免疫疾病关系研究进展

同型半胱氨酸(Hcy)是一种蛋氨酸代谢中产生的含硫氨基酸,参与机体多种反应。血清Hcy水平升高是心血管疾病、帕金森病等多种疾病的独立危险因素。虽然具体致病机制尚不明晰,但已有大量研究证实Hcy可通过诱导氧化应激、参与炎症因子释放、损害一氧化氮合酶等多种途径造成RA、SLE、贝赫切特病及其心血管并发症的发生与发展。降低风湿病患者血清Hcy水平是否可改善疾病进展并减少相关并发症发生目前仍有争议,未来还需进一步探索以明确Hcy在风湿免疫疾病中的具体致病机制以及临床上是否需对Hcy水平升高进行药物干预。

三级淋巴器官与风湿免疫病相关研究进展

三级淋巴器官(TLOs)是一组存在于疾病炎症部位的类似于二级淋巴器官的结构,其T细胞/B细胞的聚集能产生自身反应效应细胞,参与疾病的发展。风湿免疫性疾病是一种发病机制复杂的系统性疾病,其发病机制多与T细胞分泌炎症介质及B细胞产生抗体,分泌细胞因子,呈递抗原并调节T细胞功能相关,多项研究发现三TLOs可能通过产生潜在性致病细胞在风湿免疫病中发挥了重要作用,本研究综述了TLOs与风湿免疫性疾病的研究进展。