极端严寒天气降温工况污泥浓缩池有限元分析

为准确模拟圆形水池的受力特性,采用有限元软件中实体单元对某工程中污泥浓缩池进行建模,通过对其分析结果中弯矩及轴力计算值与计算手册静力计算表计算值进行对比,验证了模型有限元计算结果的准确性。据此建立实际工程有限元模型,并同时考虑低温环境下的水池内外温差进行分析,对本工程分析结果表明:采用实体单元能够较好模拟水池的力学性能,混凝土及钢筋的应力分布及温度应力形成的裂缝也能得到良好的体现;仅考虑满水工况下,钢筋与混凝土的应力处于较低水平;在考虑降温工况与静水压力共同作用的情况下,水池截面的竖向弯矩与环向轴力均有大幅度增长;带有附件的水池(连续走道板、挑檐、水槽等)建议采用较为精细的有限元建模。圆形混凝土水池设计中应采用加以考虑季节温差、极端天气下壁面温差的结构设计方法。

银杏内酯B对内皮细胞的保护作用及分子机制研究

目的探讨银杏内酯B对氧化型低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞保护作用的分子机制。方法分别用银杏内酯B 0.2、0.4、0.6 g.L-1预孵育内皮细胞1 h,再加入ox-LDL(0.1 g.L-1)刺激细胞。用Western blot检测Lectin-likeoxidized LDL receptor-1(LOX-1)、PI3K、Nrf2、SIRT1表达及Akt磷酸化。结果 1.ox-LDL刺激内皮细胞LOX-1表达增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了LOX-1表达。2.银杏内酯B有效地抑制了ox-LDL刺激的Akt磷酸化,但对PI3K的表达无影响。3.ox-LDL刺激内皮细胞SIRT1表达降低,银杏内酯B有意义地增加了细胞SIRT1表达。4.ox-LDL刺激细胞抗氧化应激蛋白Nrf2表达明显增加,银杏内酯B下调了Nrf2的表达。结论银杏内酯B对内皮细胞保护作用与抑制LOX-1表达、Akt磷酸化,启动细胞内源性保护机制相关。

银杏内酯B抑制血小板CD40Ligand表达的分子机制研究

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对活化血小板CD40 Ligand(CD40L)的影响以及相关的分子机制。方法取正常人血分离血小板,用不同浓度银杏内酯B孵育血小板5 min,然后用胶原(collagen)刺激血小板活化。用Westernblot分析PI3K表达,Akt磷酸化,CD40L的变化。结果①用collagen刺激血小板聚集,银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g.L-1)预处理血小板5 min,血小板聚集率明显降低,聚集率分别为77%,60%和48%。②Western blot结果显示胶原刺激血小板活化后CD40L表达明显增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了CD40L表达。③银杏内酯B对胶原刺激的血小板PI3K表达无明显影响。④collagen刺激血小板活化后Akt的磷酸化增加,银杏内酯B抑制了Akt磷酸化。结论银杏内酯B能够有效抑制collagen诱导的血小板聚集以及CD40L的表达,并明显抑制了Akt磷酸化,表明银杏内酯B能够通过PI3K/Akt信号传导通路抑制血小板活化。

银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法 12只8周龄C57BL/6J小鼠为正常组,24只8周龄♂ApoE-/-小鼠为阳性模型组以及药物组;药物组每天给予GB 0.6 mg灌胃。8周后处死小鼠,用病理学方法观察小鼠动脉斑块、脂质沉积以及巨噬细胞表达。用ELISA方法测定血浆RAN-TES含量。结果电镜结果显示模型组动脉斑块较大,血管内膜损伤明显,而GB组小鼠动脉内表面损伤明显减轻,斑块较小。HE染色显示了同样的结果,模型组斑块较大,GB组斑块较小。血浆RANTES测定正常组为123.81 ng.L-1,模型组为359.16 ng.L-1,GB组为193.36 ng.L-1,各组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。结论 GB能有效地减轻ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化损伤,并降低血浆RANTES含量,其药理学机制可能与抑制血小板功能相关。

白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。

基于信息整合的建筑结构三维重建技术研究

建筑结构图的自动识别和三维重建对延续建筑CAD生成电子图的成果、使审图、算量、施工计划、钢筋放样等后续工序结束当前依赖于人工读图落后状态有十分重要的作用.分析了国内平面表达法建筑制图新标准中仍存在的建筑物三维信息描述的分散性和多样性,提出了工程图的信息提取和整合方法,实现了整体三维重建.

蒙特利尔认知评估量表在北京社区老年人遗忘型轻度认知障碍筛查中的应用

目的研究蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)在老年遗忘型轻度认知功能障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)筛查中的应用,探讨MoCA筛查aMCI的最佳界值。方法采用病例对照研究,对北京某社区≥60岁人群进行统一的临床和神经心理评估〔包括简易精神状态评估量表(mini-mental state examination,MMSE)和MoCA〕,获得aMCI(aMCI组)72例,认知功能正常组(对照组)61例,分析两组人群MoCA量表得分差异及MoCA最佳分界值。结果 aMCI组MoCA总分(21.93±2.76 vs.26.72±1.34)和MMSE总分(27.17±1.84 vs.29.06±1.10)均低于对照组(P<0.05),MoCA量表的视空间执行功能(3.29±1.01 vs.4.38±0.84)、命名(2.82±0.45 vs.2.95±0.22)、注意(5.11±1.02 vs.5.89±0.37)、语言(2.00±0.84 vs.2.30±0.59)、抽象(1.03±0.75 vs.1.67±0.54)、延迟回忆(1.29±1.34 vs.2.33±1.30)各项得分均低于对照组(P<0.05),以MoCA得分≥26分为分界值,MoCA检测aMCI的敏感性和特异性分别为90.3%和86.9%,MMSE的敏感性和特异性分别为23.6%和100%。结论 aMCI患者MoCA总得分降低,视空间执行功能、命名、注意、语言、抽象、延迟回忆受损明显,以MoCA 26分为界值时筛查aMCI病例敏感性优于MMSE。

经济高质量发展视域下企业人力资源内控措施探析

随着我国经济的发展,如何在新时期做好人力资源内部控制工作成为企业亟待解决的重要问题。从经济发展的角度看,企业要想实现更好的发展,就必须提升自身竞争力,提高效率。人力资源内部控制作为提升企业人力资源管理水平、增强企业核心竞争力、促进企业长远发展的有效措施,必须引起企业的高度重视。因此,本文在分析了企业人力资源内部控制目标和内容及其重要性后,提出了企业人力资源内部控制存在的风险,并针对这些风险提出了加强人力资源内部控制管理的相关对策建议,旨在促进我国企业更好地实现高质量发展。

阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞炎症分子表达的研究

目的评价阿司匹林对ox-LDL刺激内皮细胞炎症蛋白表达的影响。方法使用培养人脐带内皮细胞,用氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞16h,终止反应后用SDS-PAGE分离蛋白,使用Western Blot分析蛋白表达的变化。ROS测定使用DCFH-DA荧光标记,用流式细胞仪测定荧光强度。结果①阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞COX-2表达。使用ox-LDL刺激内皮细胞16h,COX-2表达增加,分别用2.5mmol·L-1和5mmol·L-1阿司匹林处理内皮细胞30min后,COX-2表达明显降低。②阿司匹林降低ox-LDL诱导的内皮细胞ICAM-1表达。ox-LDL刺激内皮细胞16h后,Western Blot结果显示ICAM-1内皮细胞表达明显增加。用免疫荧光染色的方法观察细胞获得了同样的结果,ox-LDL刺激后ICAM-1在内皮细胞膜上表达明显增加,阿司匹林处理后减少了ICAM-1在膜上的表达。③阿司匹林轻度抑制ox-LDL诱导内皮细胞ROS产生。0.3g·L-1ox-LDL刺激内皮细胞16h后细胞内ROS明显增高,但阿司匹林仅部分阻止ROS的产生。结论非甾体类抗炎药物阿司匹林对ox-LDL诱导COX-2、ICAM-1有明显的抑制作用,但不能完全阻止ox-LDL诱导的ROS产生。这些结果表明阿司匹林能够减轻氧化脂质诱导的内皮细胞炎症损伤反应。

银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷刺激血小板活化后一氧化氮含量及血管舒张因子刺激磷酸蛋白磷酸化的影响

背景:研究表明,增龄机体血小板一氧化氮合成能力下降,导致环磷鸟苷水平降低,进而使血小板功能亢进,成为血栓易感状态。目的:探讨胶原或二磷酸腺苷不同血小板刺激剂诱导后,银杏内酯B对增龄机体血小板一氧化氮含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2006-08/2007-12在卫生部老年医学重点实验室完成。材料:13月龄Wistar大鼠5只,36月龄新西兰白兔5只,均由中国科学院动物所提供。银杏内酯B购自徐州大观园有限公司,批号BN52021,其中银杏内酯B含量为92%,其他8%为银杏内酯A,C,M,J成分。方法:用3.8%枸橼酸抗凝抽取全血,离心分离富血小板血浆。分别将不同浓度的银杏内酯B加入到富血小板血浆中孵育5min,再加入10mg/L胶原或5μmol/L二磷酸腺苷刺激血小板5min。主要观察指标:使用一氧化氮试剂盒测定一氧化氮含量,Westernblot法分析血小板血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,血小板聚集仪测定银杏内酯B对胶原或二磷酸腺苷诱导血小板聚集的抑制效果。结果:800mg/L银杏内酯B预处理的血小板经胶原刺激活化后,血小板内一氧化氮含量增加62.3%;经二磷酸腺苷刺激活化后一氧化氮含量增加24%。胶原刺激血小板活化时,银杏内酯B可明显提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白的磷酸化水平;二磷酸腺苷刺激血小板活化时,银杏内酯B亦可提高血管舒张因子刺激的磷酸蛋白磷酸化水平,但增加幅度不如前者明显。800mg/L银杏内酯B几乎完全抑制了胶原诱导的血小板聚集,血小板聚集率仅为2%;但其对二磷酸腺苷诱导的血小板聚集抑制效果较弱,血小板聚集率达64%。结论:银杏内酯B对胶原刺激血小板活化的抑制作用与一氧化氮/环磷鸟苷通道相关,能够完全阻止胶原刺激的血小板聚集,对二磷酸腺苷刺激血小板活化的抑制效果较差,提示银杏内酯B对胶原、二磷酸腺苷诱导的血小板活化有不同的调节机制。

北京某社区老年高血压患者认知功能调查

目的了解社区60岁以上老年高血压患者的认知功能情况。方法选择社区60岁以上老年高血压患者为调查对象,同社区未患高血压的老年人为对照,以简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)来评估两组人群的认知功能状况。结果与对照组比较,老年高血压组的MMSE总分差异无统计学意义(27.98±2.68比28.37±2.81,t=1.634,P=0.103),但在回忆分项得分差异有统计学意义(2.27±0.84比2.46±0.76,t=2.747,P=0.006);而MoCA总得分、视空间与执行功能、语言、延迟回忆得分均明显减低,差异均有统计学意义(24.61±4.55比25.61±4.44,t=2.572,P=0.01;3.78±1.37比4.04±1.22,t=2.355,P=0.019;2.22±0.80比2.39±0.74,t=2.698,P=0.007;2.39±1.60比2.66±1.60,t=1.978,P=0.048)。结论老年高血压患者认知功能受损,MoCA对认知功能减退患者敏感度较高,可作为临床早期筛查认知功能减退的首选量表。

硝普钠对增龄机体血小板功能影响的研究

目的探讨硝普钠对增龄机体血小板功能的影响。方法8mon、13mon Wistar大鼠,腹主动脉抗凝取血,分离富血小板血浆。使用硝普钠(SNP)前孵育血小板5min,然后用胶原诱导血小板活化。使用一氧化氮(NO)测定试剂盒测定不同年龄组动物血小板NO含量。利用Western blot方法分析VASP(vasodilator-stimulated phosphoprotein)磷酸化。使用6mon、36mon新西兰白兔颈总动脉取血分离血小板,测定血小板聚集。结果一氧化氮(nitric oxide,NO)的测定表明,硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理的血小板以剂量依赖方式增加了血小板细胞内NO含量,在胶原诱导血小板活化的状态,13mon组大鼠血小板NO产生明显低于8mon组动物,两组之间差异有显著性(P<0.05)。VASP磷酸化结果显示8mon大鼠血小板的VASP磷酸化程度更强。血小板聚集实验显示3、10μmol.L-1SNP预处理6mon新西兰白兔血小板,聚集率分别为31%和4%。同样浓度SNP预处理36mon新西兰白兔的血小板,聚集率分别为88%和77%,两者之间差异有显著性。结论一氧化氮供体SNP具有增加血小板NO含量、抑制血小板功能的作用。SNP对血小板功能抑制的效果与年龄有相关性,高龄动物血小板NO产生以及VASP磷酸化程度降低,其分子机制可能与NO/cGMP通道的活性下降相关。这一结果为血栓研究提供了一个新的思路。

维生素D在治疗骨质疏松症中的作用

维生素D主要源于皮肤的合成,目前被认为是一种生理激素,而不是维生素。维生素D缺乏（〈50nmol/L）是一个影响人类健康的全球性问题,因其在各种生理系统中起到至关重要的作用。各种研究表明,血清25（OH）D水平高,可降低髋及脊柱骨折的发病率。有关于研究使用治疗剂量维生素D的数据很少,大多数的研究集中在低生理剂量而不是高药理剂量。为了达到75nmol/L的浓度,800~1000IU/天是必需的。未来应该关注将25（OH）D3维持到75nmol/L,以此增加骨质密度、降低骨折风险,同时在维生素D缺乏的情况下,应用高剂量治疗。根据新的证据表明,维生素D在治疗和补充两个方面需要被重新评估,这需要注意维持血清25（OH）D的水平,为了获得预防骨质疏松症和预期的效果,能够降低骨质疏松性骨折的复发。

硫氧还蛋白对血管内皮细胞Nox2通路调控的研究

目的探讨动脉粥样硬化发生发展中硫氧还蛋白(Trx)对NADPH氧化酶Nox2亚型的调控作用及机制。方法应用腺病毒感染的方法,在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立高表达硫氧还蛋白(Ad-Trx)及其对照(Ad-GFP)的细胞模型,将致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作为刺激剂,应用免疫印迹法检测Nox2、Rac1的表达及Akt的磷酸化;用免疫印记及免疫荧光的方法检验Trx在内皮细胞中的蛋白表达水平;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;提取细胞膜组织,用酶学方法测定内皮细胞NADPH氧化酶的活性。结果免疫印记结果显示腺病毒感染在内皮细胞中成功上调了Trx的表达,与对照组相比上调了3.3倍(P<0.01)。与对照组相比,过表达Trx明显下调了ox-LDL刺激下内皮细胞Nox2、Rac1及p-Akt的表达(分别下调了31.5%、23.8%和20.8%,均为P<0.05),抑制了ox-LDL诱导的ROS增加(25.3%,P=0.0247)及NADPH氧化酶活性增加(32.6%,P=0.004)。结论过表达Trx通过减少ox-LDL刺激下内皮细胞Nox2、Nox2结合蛋白Rac1的表达及Nox2下游信号分子Akt的磷酸化,抑制了内皮细胞Nox2通路的过度活化及氧化应激,减轻炎症损伤,保护内皮细胞功能。

银杏内酯B对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的评价银杏内酯B对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法选用8周龄雄性ApoE-/-小鼠,给予高脂饮食喂养。将动物分为模型组、银杏内酯B(GB)组和阿司匹林(ASA)组。8周后处死小鼠,进行血脂测定和血浆炎症蛋白ELISA测定,免疫组织化学法分析主动脉斑块。用健康人血小板分析血小板聚集,使用检测血小板聚集仪检测血小板聚集。Western Blotting法分析Akt磷酸化。结果银杏内酯B组小鼠血浆趋化因子RANTES水平下降了47%,阿司匹林组下降了69%,与模型组比较差异有显著性。与模型组比较,血小板第4因子(PF4)水平银杏内酯B组下降了45%(P<0.05),阿司匹林组下降了11%(P>0.05)。主动脉油红O染色显示与模型组比,银杏内酯B组脂质沉积减少40%,阿司匹林组减少31%,差异有统计学意义。巨噬细胞染色表明银杏内酯B组和阿司匹林组主动脉斑块处巨噬细胞浸润比模型组分别减少51%和11%,差异均有统计学意义。斑块局部炎症蛋白分析表明,与模型组比较,血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达在银杏内酯B组减少69%,阿司匹林组减少32%,差异有统计学意义。银杏内酯B组RANTES表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少10%。银杏内酯B组PF4表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少23%(P<0.05)。银杏内酯B组CD40L表达减少39%,阿司匹林组减少12%,差异均有统计学意义。体外实验血小板功能分析显示,0.6 g/L银杏内酯B能明显抑制胶原诱导的血小板聚集,并降低胶原诱导的Akt磷酸化水平。结论银杏内酯B(血小板活化因子受体拮抗剂)能够有效地减轻或延缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,减轻斑块的形成以及斑块局部炎症蛋白和炎症细胞浸润;它能够有效地抑制血小板聚集,并阻碍PI3K下游分子Akt磷酸化。因此我们推测,银杏内酯B抑制动脉粥样硬化的效果与银杏内酯B抑制PI3K通道的活化相关。

硝普钠对过氧化氢诱导增龄大鼠血小板活化影响

目的:探讨过氧化氢对增龄大鼠血小板活化及NO(nitric oxide)供体硝普钠,对过氧化氢诱导下血小板活化的影响。方法:使用8个月龄、13个月龄Wistar大鼠血小板悬浮液,测定一氧化氮(nitricoxide,NO)、环磷鸟苷(cGMP)含量、血管舒张因子刺激的磷酸蛋白(vasodilator-stimulated phosphoprotein,VASP)磷酸化以及活性氧族(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:过氧化氢刺激血小板活化时,8个月龄、13个月龄大鼠的血小板NO含量均有降低,硝普钠以剂量依赖的方式增加了大鼠血小板内的NO含量,但2组之间差异无统计学意义;硝普钠能明显增强8个月龄大鼠过氧化氢刺激的血小板VASP磷酸化水平,但对13个月龄大鼠血小板的VASP磷酸化无明显影响;硝普钠明显增加了8个月龄大鼠细胞内cGMP含量,但对13个月龄大鼠cGMP的产生无明显影响;硝普钠对2组大鼠血小板ROS产生没有抑制作用。结论:硝普钠明显增加8个月龄大鼠过氧化氢刺激血小板的cGMP含量以及VASP磷酸化,但硝普钠对8个月龄和13个月龄大鼠血小板NO产生的影响差异无统计学意义。硝普钠对13个月龄大鼠血小板VASP磷酸化以及cGMP产生的影响较小。提示老龄机体血小板功能改变与cGMP活性下降、VASP磷酸化水平降低相关。这一结果为今后抗血栓药物研究提供了新的思路靶点。

分拣蛋白相关受体1基因多态性和2型糖尿病的相关性研究

目的研究分拣蛋白相关受体1(sortilin-related receptor 1,SORL1)基因多态性与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的关系。方法采用聚合酶链反应一高分辨溶解曲线(polymerase chain reaction-high resolution melting curve,PCR-HRM)技术结合测序验证法,分别对238例2型糖尿病患者(T2DM组)及243例正常对照(对照组)SORL1基因rs2070045位点单核苷酸多态性的分布情况进行检测,分析SORLl基因多态性与T2DM的相关性。结果 T2DM组SORL1基因rs2070045位点GG、GT和TT基因型频率分别为32.8%、47.9%和19.3%,对照组分别为32.1%、47.3%和20.6%,两组间基因型频率分布差异无统计学意义(χ2=0.119,P=0.942);T2DM组G、T等位基因频率分别为56.7%和43.3%,对照组分别为55.8%和44.2%,两组间等位基因频率分布差异无统计学意义(χ2=0.090,P=0.764)。结论 SORL1基因rs2070045多态性与T2DM无明显相关。

某体育馆结构分析设计及相关问题的思考

以泗阳体育馆为例,讨论了钢网架在钢筋混凝土结构计算中带来的一系列问题,提出了相应的解决办法及结构措施。介绍了该体育馆在主体结构设计中对结构布置和计算模型的考虑及处理措施。通常设置后浇带和加强带解决大跨、超长问题。对该类工程结构设计中常见的问题作了一些思考,提出了一些解决方法,可供同类工程设计参考。

跟骨万向锁定板治疗Sanders Ⅳ型跟骨关节内骨折的临床效果

目的探讨跟骨万向锁定板治疗Sanders Ⅳ型跟骨关节内骨折的临床效果。方法 30例采用跟骨万向锁定板治疗Sanders Ⅳ型跟骨关节内骨折患者纳入观察组,将同期30例解剖型钢板内固定治疗的Sanders Ⅳ型跟骨关节内骨折患者纳入对照组。比较两组患者解剖纠正及功能改善情况。结果两组患者术前B?hler’s角、跟骨宽度及跟骨丘部高度比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后足踝解剖均有改善,术后观察组患者B?hler’s角、跟骨丘部高度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组跟骨宽度比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组末次随访AOFAS踝-后足评分为(89.6±7.4)分,高于对照组的(82.2±8.1)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论跟骨万向锁定板更符合足踝的解剖特征,可提高SandersⅣ型跟骨关节内骨折术后功能恢复。

凝血酶原片段PF1+2单克隆抗体的制备及其应用

目的:自制凝血酶原片段F1+2单克隆抗体,探讨其在血栓性疾病中的诊断作用。方法:常规方法制备F1+2单克隆抗体,用ELISA法检测血浆F1+2片段。结果:血栓患者、短暂性脑缺血发作(TIA)患者、脑梗塞患者与正常对照组比较,F1+2水平明显升高,具有显著性差异。结论:F1+2片段是血栓性疾病的特异指标,自制的F1+2片段单抗可以用于检测F1+2片段水平。