目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40-50 mm Hg(轻度失血性...目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40-50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30-40 mm Hg(中度失血性休克组)、20-30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P〉0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P〉0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P〈0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P〈0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。展开更多
文摘目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40-50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30-40 mm Hg(中度失血性休克组)、20-30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P〉0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P〉0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P〈0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P〈0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。