屈光性弱视与屈光参差性弱视对比敏感度变化的比较

目的 观察屈光不正性弱视与屈光参差性弱视的对比敏感度改变的差异性。方法对３０例（５６只眼）屈光不正性和２６例（２６只眼）屈光参差性弱视的视觉对比敏感度（ＣＳ）进行测定。结果在明视状态下中、重屈光参差性弱视在中频（６ｃ／ｄ）区ＣＳ下降幅度大于屈光不正性弱视（Ｐ＜０．０５）；夜视条件下，两弱视组所有空间频率的ＣＳ均无显著性差异。结论中、重度的屈光参差性弱视的视觉质量比屈光不正性弱视低下。

深低温保存兔角膜神经形态的观察

采用氯化金染色、乙醛酸诱发荧光（ＧＩＦ）和乙酰胆碱酯酶染色（ＡＣｈＥＳ）技术分别对兔深低温保存角膜中总体神经、肾上腺能和乙酰胆碱能神经形态进行系统观察。结果表明，深低温保存角膜的氯化金染色和ＡＣｈＥＳ神经形态与正常角膜神经相一致，但ＧＩＦ却为阴性。提示在光镜下，深低温保存角膜过程对角膜神经不造成形态损害。

深低温保存兔角膜穿透性移植后神经再生形态的观察

①目的观察采用深低温保存和新鲜角膜移植术后，移植角膜神经再生情况以及其形态的差异性。②方法采用深低温保存和新鲜兔角膜行同种异体穿透性移植。通过氯化金浸染技术对两种方法保存角膜移植术后１０～２４０ｄ植片内神经再生形态进行形态学观察。③结果术后３０ｄ内，植片内神经溃变，同时宿主角膜实质神经出芽再生。１２０～１８０ｄ，在边缘处再生的神经形成神经纤维“瘤”样结构，并可见髓鞘再生。术后２４０ｄ，多数植片中央有再生的神经分布，但均失去了正常角膜神经分布形态。④结论在光镜下，深低温保存的角膜移植后对角膜神经再生形态无影响；角膜移植术后角膜神经表现为显著地不完全性再生。

TICL植入术在矫治圆锥角膜深板层角膜移植术后屈光不正中的临床应用

背景圆锥角膜患者行深板层角膜移植术（DALK）后的屈光不正常导致术后裸眼视力不佳，尤其是高度散光。这样的屈光不正虽可通过佩戴框架眼镜或行角膜屈光手术矫正，但术后视觉质量差或因角膜厚度不足等难以实施角膜屈光手术。研究证实环曲面后房型有晶状体眼人工晶状体（TICL）植入术对屈光不正，尤其是高度散光有较好的矫正作用，但其在DALK术后的应用研究较少。目的探讨TICL植人术矫治DALK术后的屈光不正，特别是高度散光的有效性和安全性。方法采用自身对照系列病例观察法，纳入2011年8月至2012年3月在南京大学医学院附属鼓楼医院眼科中心圆锥角膜DALK术后18个月以上且拆线3个月以上的屈光不正患者8例8眼，其球镜度数为0- -7．5D，柱镜度数为-2．5- -6．0D。所有患者均行TICL植入术，分别于术前、术后1周、术后3个月、6个月、1年和2年检测术眼裸眼视力、最佳矫正视力（BCVA）。采用CV-3000综合验光仪进行验光；采用OCULYZERⅡ测定角膜散光、角膜厚度及前房深度；采用ST3000P角膜内皮细胞计数仪检测角膜内皮细胞数（ECD）；采用Goldman压平眼压计测量眼压，比较术前及术后不同时间点的眼压检测结果。观察TICL植入术术中或术后的并发症，评价手术的安全性。结果术后6个月，所有术眼的UCVA及BCVA均好于术前，术后球镜度数和柱镜度数较术前均有不同程度降低，术后球镜度为-0．5- -1．0D，柱镜度为-0．5- -2．0D。术眼术前及术后1周、6个月、1年和2年的ECD分别为（2520．2±307．2）、（2496．2±306．2）、（2469．6±304．5）、（2432．0±305．4）和（2383．4±309．4）个／mm2，眼压分别为（14．57±3．75）、（16．62±4．21）、（16．57±3．56）、（15．66±3．37）和（15．13±3．48）mmHg，总体比较差异均无统计学意义（F=0．375，P=0．825；F=9．871，P=0．394）；术前及术后2年术眼的前房深度分别为（3．15±0．03）和（3．12±0．03）mm，差异无统计学意义（t=1．56，P=0．16）。术后6个月所有术眼TICL轴位偏差均小于10°且趋于稳定。所有术眼术中及术后均未发生严重并发症。结论TICL植入术可用于圆锥角膜DALK源性高度散光的矫正，其临床疗效可靠，安全性好。

三焦点与单焦点人工晶状体植入术后1年视觉质量比较

目的比较三焦点与单焦点人工晶状体(IOL)植入术后1年视觉质量。方法采用队列研究设计,纳入2017年5月至2018年6月在南京大学医学院附属鼓楼医院行超声乳化白内障摘出联合IOL植入术的年龄相关性白内障患者41例41眼,根据患者意愿将其分为三焦点IOL组20例20眼和单焦点IOL组21例21眼,分别植入AT LISA tri 839MP三焦点IOL和603P单焦点IOL。术后随访1年,检测2个组患者术后1年裸眼远距离视力(UCDVA)、裸眼中距离视力(UCIVA)、裸眼近距离视力(UCNVA)、最佳矫正远视力(BCDVA)、远视力矫正下的中距离视力(DCIVA)和远视力矫正下的近距离视力(DCNVA);采用OQASⅡ检测患者点扩散函数(PSF)、调制传递函数(MTF)截止频率、斯特尔比率(SR),以及对比度分别为100%、20%、9%时的OQASⅡ值(OV 100%、OV 20%、OV 9%)及客观散射指数(OSI);采用iTrace视功能分析仪评估患者的波前像差,包括全眼总像差(TA)、总高阶像差(tHOAs)、球差、彗差、三叶草像差、总低阶像差(tLOAs)、离焦、散光,所有像差值用均方根表示;采用综合验光仪检测2个组患者术眼不同调节范围内的视力,并以高于0.5 LogMAR视力绘制离焦曲线图;采用裂隙灯显微镜观察并以Sellman法量化分析2个组患者IOL区域内后囊膜混浊(PCO)发生程度;采用视功能指数量表(VF-14)对视功能进行评分。结果术后1年,三焦点IOL组患者UCIVA、UCNVA、DCIVA和DCNVA明显优于单焦点IOL组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。OQASⅡ视觉质量指标显示,三焦点IOL组患者MTF截止频率、SR、OV 100%及OSI值明显高于单焦点IOL组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。2个组患者各波前像差比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。离焦曲线显示,单焦点IOL组组患者在-1.0、-1.5、-2.0、-2.5、-3.0、-3.5 D时(即相当于1 m、66 cm、50 cm、40 cm、33 cm、29 cm)的LogMAR视力明显高于三焦点IOL组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。三焦点IOL组PCO例数多于单焦点IOL组,差异有统计学意义(χ^(2)=41.0,P<0.001)。三焦点IOL组的VF-14评分为87.99±1.09,明显高于单焦点IOL组的81.49±1.67,差异有统计学意义(t=10.301,P<0.001)。结论三焦点IOL植入术后1年患者全程视力及主观视觉质量、客观视觉质量均优于单焦点IOL。

糖尿病视网膜组织中自由基防御机能变化的实验研究

观察了糖尿病大鼠在不同病程时视网膜组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的变化。结果显示：在各实验时点，糖尿病大鼠视网膜组织中ＳＯＤ和ＣＡＴ活性明显低于对照组，ＬＰＯ水平显著升高，ＳＯＤ／ＬＰＯ和ＣＡＴ／ＬＰＯ明显降低，且随病程延长改变更明显。提示糖尿病大鼠视网膜组织中自由基防御机能明显降低，这种变化可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起重要作用。

糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性变化及相关研究

目的探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。对40例糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Mg^(2+)－ATPasc活性进行了检测，并与红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量、空腹血糖、糖基化血红蛋白及红细胞变形指数等进行了分析。结果糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性显著下降（P＜0．01），细胞内Ca^(2+)含量增加（P＜0．01）而Mg^(2+)含量则显著下降（P＜0．01）。糖尿病视网膜病变者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性下降与空腹血糖、糖基化血红蛋白、红细胞变形指数及红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量等变化密切相关。结论糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性异常下降可能是导致或加速视网膜病变发生发展的原因之一。

波前像差技术在眼科学中的研究与应用进展

近来,波前像差技术在眼科学中的应用越来越受到关注,尤其是应用于提高视觉质量方面,有良好前景。作者就人眼波前像差的研究进展及其在眼科临床中的应用作一综述。

净血条件下改良微创退行性睑内翻纠正术

目的评价净血条件下改良微创退行性睑内翻纠正术的疗效。方法88例103眼患者进行了净血条件下改良微创退行性睑内翻纠正术。手术纠正针对四个造成睑内翻的主要解剖因素,通过一个距下睑缘4mm处约4～5mm正中皮肤切口,中央切除眼轮匝肌后的一针褥状缝合针对水平方向上的眼睑松弛和垂直方向上的眼睑松弛,两针八字缝合针对隔前眼轮匝肌的骑跨。同时加固了下睑板缩肌。术后观察睑内翻纠正率,术后睑内翻复发率,术后眼睑的牵拉,以及并发症的比率。结果成功98眼,成功率为95.14%,复发5眼,复发率为4.85%。术后并发症包括线结脓肿1例（0.7%）,褥式缝合断裂1例（0.7%）,下睑缘移位2例（1.94%）。结论净血条件下改良微创退行性睑内翻纠正术是有效及安全的。

糖尿病大鼠视网膜抗氧化酶类变化的研究

目的观察糖尿病大鼠视网膜组织中抗氧化酶类的变化。方法对糖尿病大鼠发病后４、６、１２和１６周视网膜组织中超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕ－ｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｇｅ，ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性以及脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ，ＬＰＯ）水平进行了检测。结果在各实验时点，糖尿病大鼠视网膜组织中ＳＯＤ和ＣＡＴ活性明显低于对照组，ＬＰＯ水平则显著高于对照组。结论糖尿病大鼠视网膜中抗氧化机能显著降低，这种变化可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起重要作用。

糖尿病视网膜病变与白细胞粘附及变形能力关系的研究

目的 探讨白细胞粘附功能和变形能力在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用。方法 采用WYJ Ⅲ型体外血栓血小板粘附两用仪和DXC 3 0 0型红细胞变形能力测定仪 ,对 3 5例糖尿病视网膜病变患者 (DR)、3 5例糖尿病无视网膜病变患者 (NDR)及 3 5例性别、年龄相当的正常人白细胞粘附功能 (LAF)和白细胞变形能力 (LD)进行检测 ,并与空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)进行了分析。结果 糖尿病患者LAF明显高于无糖尿病组 ,糖尿病患者中DR患者又明显高于NDR患者 ,而LD则明显低于正常对照组 ,其中又以DR组下降最为显著 ,LAF的下降与LD ,FBG ,HbA1c及病程密切相关。

糖尿病大鼠视网膜组织中cAMP和cGMP含量变化及意义

目的探索糖尿病病程中视网膜组织的代谢机能。方法观察糖尿病大鼠发病后４、６、１２和１６周视网膜组织中环－磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｏｓｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）和环－磷酸鸟苷（ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＧＭＰ）含量的变化。结果在各实验时点，糖尿病大鼠视网膜组织中ｃＡＭＰ含量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），且随病程延长这些改变更显著，而ｃＧＭＰ含量则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论糖尿病大鼠视网膜组织的代谢机能发生障碍，这可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用。

糖尿病大鼠病程不同阶段视网膜组织中内皮素-1水平的变化及意义

目的： 探索糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法： 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠发病后第４ 、６、１２ 和１６ 周视网膜组织中内皮素１ （ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１ ，ＥＴ１）、环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ） 和环磷酸鸟苷（ｃｙｃｌｉｃｇｕａｎｉｎｅ ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＧＭＰ） 的含量进行了检测。结果： 各阶段糖尿病组大鼠视网膜组织中ＥＴ１ 水平明显高于对照组，ｃＡＭＰ含量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值则明显低于对照组， 随病程延长更为明显，ｃＧＭＰ含量无明显改变。结论：糖尿病视网膜病变的发生和发展可能与高血糖状态下视网膜组织中ＥＴ１ 水平升高所致的视网膜局部微循环功能障碍和代谢紊乱有关。

飞秒激光辅助的穿透性角膜移植联合手法碎核白内障摘除人工晶状体植入术

目的探讨同时行飞秒激光辅助的穿透性角膜移植术（PKP）及小切口手法碎核白内障摘除联合人工晶状体植入术治疗同时患有白内障及角膜病患者的适应证、手术技巧及术后疗效。方法应用飞秒激光辅助的PKP联合小切口手法碎核白内障摘除人工晶状体植入术治疗同时患有白内障及角膜病的患者6例（6只眼）,观察其术后裸眼视力、最佳矫正视力、眼压、植片、人工晶状体情况及前房反应。随访9个月。结果治疗后6例术后裸眼视力均比术前有不同程度的提高,术后9个月裸眼视力≥0.3者4例,0.2者2例;5例最佳矫正视力≥0.5,1例最佳矫正视力为0.4。术后7~14 d,5例角膜植片全透明,1例角膜植片轻度水肿。至术后9个月,6例角膜植片全透明;6例术后眼压均正常,人工晶状体位置正,位于囊袋内。结论飞秒激光辅助的PKP联合小切口手法碎核白内障摘除人工晶状体植入术对眼球损伤更小、手术效果更确切、治疗病程更短,可以一次性解决眼前段的屈光间质混浊。与传统分期手术相比减少了术后并发症,使患者快速恢复术后视力,安全性较高。

结膜瓣覆盖联合羊膜移植治疗角膜溃疡穿孔10例临床观察

目的观察结膜瓣覆盖联合羊膜移植治疗角膜溃疡穿孔的临床疗效。方法结膜瓣覆盖联合羊膜移植治疗10例(10眼)角膜溃疡穿孔患者,术后放置绷带性角膜接触镜,术后继续用药物治疗原发病,随访3～12月。结果术后眼表情况迅速稳定,全部达到封闭裂孔的手术目的,3例患者因继发青光眼行睫状体冷冻术。随访期间未出现溃疡复发及严重的并发症。结论结膜瓣覆盖联合羊膜移植是治疗角膜溃疡穿孔的一种安全有效的方法。

糖尿病大鼠视网膜组织中钙镁离子三磷酸腺甙酶活性的实验研究

目的 观察糖尿病大鼠视网膜组织中钙镁离子三磷酸腺甙酶 (Ca2 + Mg2 + ATPase)活性的变化 ,分析影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法 用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Ca2 + Mg2 + ATPase活性进行了检测 ,并对空腹血中血糖水平、糖基化血红蛋白含量与视网膜组织中Ca2 +和Mg2 +含量及病程的关系进行了分析。结果 糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ,Mg2 +含量下降。Ca2 +含量增高。Ca2 + Mg2 + ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中Ca2 +和Mg2 +含量及病程密切相关。结论 糖尿病大鼠视网膜组织中Ca2 + Mg2 + ATPase活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP_(ase)活性变化研究

目的:了解糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性变化,探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性进行了检测,并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)含量及病程进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性明显下降,Mg^(2+)含量下降,而Ca^(2+)含量则增加,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中Mg^(2+)含量的变化及病程密切相关。结论:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化的研究

目的 了解糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化 ,探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法 应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性进行了检测 ,并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程进行了分析。结果 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性明显下降 ,钾离子含量下降 ,钠离子含量增加。钠钾三磷酸腺苷酶活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程密切相关。结论 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺酶活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。