骨髓增生异常综合征合并噬血细胞综合征患儿1例

儿童骨髓增生异常综合征(MDS)临床上较为少见,仅占儿童血液恶性肿瘤的5%左右[1-2]。2018年5月,本院儿科收治一名MDS伴噬血细胞综合征(HPS)。1临床资料患儿,男,2岁。因发热8 d,流涕6 d,于2018年5月27日来本院儿科就诊。一般检查:体温37.4℃,患儿发育正常,营养良好;精神差;全身皮肤无黄染、皮疹及出血点;双侧颈部可触及肿大淋巴结,最大约1.2 cm×1 cm;两肺呼吸音粗,无干湿啰音;肝肋下5 cm可触及;脾肋下1 cm可触及。胸片示:支气管炎。腹部超声示:肝体积增大,胆囊壁水肿。

我国税收与税源背离情况对地区经济发展的动态影响——基于PVAR模型的实证研究

税收与税源背离不利于实现区域协调发展和共同富裕。本文分析了税收与税源背离成因,测算了地方级税收收入税收背离度,发现我国存在明显的税收与税源背离现象,主要表现为税收从中西部地区向东部地区转移。并利用2007-2021年31个省份的面板数据构建PVAR模型研究税收与税源背离情况对地区经济发展动态冲击的影响,实证研究表明:地区经济增长会导致税收流入的增加。

IRIS—Ⅲ型红外智能光谱辐射计

前言美国地球物理环境研究公司的IRIS—Ⅲ型红外智能光谱辐射计是为农林野外调查、石油矿产勘探遥感而设计制造的。它是能同时测量目标物和参考物的双光路系统,配以先进的数据处理软件。

由岱海600MW机组调试论国内外同级机组锅炉的技术特点

根据岱海电厂600MW机组锅炉调试过程，从蒸汽参数、循环方式、燃烧器和燃烧方式的选择以及炉膛性能的设计考虑，分析了国内外600MW级机组锅炉的技术特点及发展方向。

香加皮提取物杠柳苷抑制SMMC-7721细胞Stat3信号通路诱导细胞凋亡的研究

目的研究香加皮提取物杠柳苷对Stat3信号通路的影响,及其诱导细胞凋亡的分子机制。方法MTT比色法检测人肝癌细胞SMMC-7721增殖活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的周期变化和凋亡,Western blot检测细胞内Stat3蛋白表达,RT-PCR检测细胞Mcl-1、Survivin和XIAP mRNA的表达。结果杠柳苷可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,并使细胞周期停滞在G2/M期。杠柳苷作用后,细胞核内Stat3量降低,而细胞质中的量未见明显改变,细胞内Mcl-1、Survivin和XIAP基因的表达明显降低,并呈时间依赖性。结论香加皮提取物杠柳苷通过抑制Stat3信号转导通路和Mcl-1、Survivin和XIAP mRNA的表达,进而抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导其凋亡。

香加皮杠柳苷抑制Stat5信号通路诱导SMMC-7721细胞凋亡的实验研究

目的研究香加皮提取物杠柳苷对Stat5信号通路的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制。方法MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术观察肿瘤细胞的周期变化和凋亡,western blot法检测杠柳苷作用前后人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内Stat5蛋白质表达。结果杠柳苷明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,使细胞周期停滞在G2/M期,并能够诱导SMMC-7721细胞凋亡。杠柳苷作用后,细胞核内的Stat5蛋白量降低而胞浆中的量未见明显改变。结论香加皮杠柳苷能够抑制Stat5信号转导通路,进而抑制SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡。

杠柳苷对BT-549细胞增殖的抑制作用与p16、p27表达关系的研究

背景与目的:观察杠柳苷对人乳腺癌细胞株BT-549体外增殖抑制的作用,检测p16和p27的表达,探讨杠柳苷抑制乳腺癌细胞的可能作用机制。材料与方法:以不同浓度的杠柳苷(2.5、5.0、10.0μg/ml)干预BT-549细胞,并设空白对照组,干预24、48、72h后,分别用MTT比色法分析细胞增殖情况;流式细胞技术检测细胞凋亡与周期分布。半定量RT-PCR、流式细胞技术检测细胞p16、p27mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比较,杠柳苷各实验组BT-549细胞增殖水平较对照组明显下降(P<0.01),促进细胞凋亡率明显增加(P<0.01),实验组细胞发生G0/G1期阻滞,细胞的p16、p27表达水平显著增高(P<0.01)。结论:杠柳苷具有抑制BT-549细胞增殖的作用,其机制可能与促进p16和p27表达水平的增高有关。

STAT5在人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内的表达

目的研究信号传导及转录活化因子STAT5在人肝癌细胞内的表达及其酪氨酸磷酸化活化情况。方法分别采用western b lot、流式细胞术(FCM)方法检测人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内STAT 5蛋白和磷酸化STAT 5(P-STAT5)蛋白的表达。结果人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内有STAT 5的表达和酪氨酸(Tyr 694)磷酸化活化。结论STAT 5的异常表达和活化可能在肝癌的发生发展中起重要的作用。

重组人IL-2抑制乳腺癌细胞增殖及其机制的研究

目的:观察重组人IL-2对体外培养乳腺癌细胞生长的影响,及对洛铂体外抑瘤效果的影响。方法:选择乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231作为实验对象。利用MTT实验检测重组人IL-2和对照药物洛铂对肿瘤细胞生长的抑制率,利用RT-PCR方法分析MCF-7细胞中Syk基因在不同处理因素作用下表达情况。结果:洛铂能明显抑制两种乳腺癌细胞体外生长,重组人IL-2对两种癌细胞有一定的抑制作用。重组人IL-2和洛铂同时处理时,对肿瘤细胞的抑制率比单独应用洛铂时明显升高,并且同时处理时MCF-7细胞中Syk mRNA表达水平比洛泊单独处理时高。结论:重组人IL-2能增强洛铂对乳腺癌细胞生长抑制效果。重组人IL-2单独作用乳腺癌细胞时也有一定的抑制效果,针对MCF-7细胞,重组人IL-2刺激信号传递可能有Syk参与。提示在体内时IL-2不仅对机体免疫细胞起重要的刺激激活作用,还可能对瘤细胞本身也有抑制作用。

多发性骨髓瘤患者浆细胞免疫表型特点及其临床意义研究

目的:观察多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓中浆细胞免疫表型特点,及其与患者临床预后的相关性。方法:收集35例MM患者资料,骨髓涂片及切片分别经瑞氏-吉姆萨和HE染色后,观察分析骨髓细胞形态及病理学特点。同时,取患者骨髓或外周血分别进行流式细胞术检测及相关实验室检查。结果:MM患者骨髓浆细胞不仅数量明显增多,且形态明显异常,切片中浆细胞分布类型包括塞实型16例(45.71%),结节型14例(40.00%)和间质型5例(14.29%)。MM患者中出现血清LDH、β2-MG、Cr和BUN等检测指标升高的比例分别占80%、85.71%、62.86%和60%。MM患者浆细胞CD38、CD138均呈阳性表达,CD56、CD200、CD117和CD28阳性患者比例分别为65.71%、94.29%、60%和54.29%,CD20、CD81、CD33、CD27及CD13阳性患者比例分别为37.14%、42.86%、28.57%、57.14%和34.29%,而CD19及CD45阳性患者比例分别为22.86%和31.42%,且Igκ或Igλ链表达缺失呈单克隆增生。其中CD27和CD28的表达情况与MM患者预后密切相关,浆细胞CD27表达缺失及CD28阳性表达的患者5年总生存率较低(P<0.05)。结论:MM患者骨髓中浆细胞免疫表型明显异常,其中CD27和CD28的表达与患者病情进展和临床预后具有显著相关性,因此免疫表型检测在MM患者临床诊断、治疗监测中具有重要意义。

STAT3在人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内的表达

目的研究信号传导及转录活化因子STAT3在人肝癌细胞内的表达及其表达产物STAT3酪氨酸磷酸化活化情况。方法分别采用western blotting、流式细胞术检测人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内STAT3蛋白和磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白的表达。结果人肝癌细胞株SMMC-7721细胞内有STAT3的表达和酪氨酸(Y705)磷酸化。结论STAT3的异常表达和活化可能在肝癌的发生发展中起重要作用。

靶向STAT5的RNAi重组质粒的构建与鉴定

目的构建靶向信号转导及转录激活因子5(STAT5)的RNAi重组质粒并进行鉴定。方法设计针对STAT5编码区的有短发夹结构的3对DNA序列,克隆到质粒载体Pgenesil-1中构建重组质粒,再对其进行酶切鉴定、DNA测序分析。脂质体法转染重组质粒至SMMC7721细胞株中,western-blot、RT-PCR检测STAT5基因表达。结果酶切鉴定和测序分析提示,靶向STAT5的RNAi重组质粒构建成功,3条靶向STAT5的序列特异性小发夹状RNA(shRNA)可有效抑制SMMC7721细胞STAT5表达,mRNA表达抑制率分别为70.43%、43.02%、45.07%,蛋白质表达抑制率分别为67.45%、37.36%、41.86%(P<0.05)。其中以Pgenesil-1-STAT5A1抑制效应最强。结论成功构建靶向STAT5的RNAi重组质粒,为进一步用该重组干扰载体进行体内肿瘤基因治疗的研究奠定了基础。

血清游离脂肪酸酶法测定的方法学评价及生物学变异研究

目的评价血清游离脂肪酸(FFA)酶学比色法(简称酶法)的精密度和正确度,并且研究血清FFA个体间和个体内生物学变异。方法采用美国临床和实验室标准化协会(CLSI)EP5-A2和EP15-A文件评价酶法测定血清FFA的精密度和正确度。生物学变异的研究对象为13名健康志愿者,在6周时间内每2周测定1次血清FFA浓度,利用SAS9.1软件中MIXED分析过程计算个体间生物学变异和个体内生物学变异。结果精密度实验样品的血清FFA浓度总均数为0.796 mmol/L,批内、批间、日间和室内不精密度分别为2.15%、3.44%、3.67%和5.46%。测定3个室间质评样品的百分比偏差分别为24.20%、-0.90%、-1.50%。血清FFA个体间和个体内生物学变异分别为8.43%、19.36%。结论酶法测定血清FFA的精密度和正确度能满足相关实验室质量控制要求。血清FFA的个体间和个体内生物学变异可为制定实验室质量规范和临床课题的科研设计提供参考依据。

积极应对国际金融危机 促进中部县域经济崛起

县域经济在国民经济中占有重要的地位,是经济发展和社会稳定的重要基础。县域经济在中部地区经济中占有较大比重,其快速发展有利于中部地区的崛起,但由于当前国际金融危机的影响,县域经济中的工业企业、农业经济、农民工就业和中小企业融资都受到严重冲击。利用国家加速实施中部崛起战略、4万亿经济刺激计划和十大产业振兴规划及省直管县体制改革和沿海地区产业转移的有力时机,争取更多的资金和项目,积极承接产业转移,走新型工业化道路,大力推进新农村建设等措施是应对国际金融危机的有效途径。

洛铂及IL-2联合干预对乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用研究

目的研究洛铂与白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)联合干预对乳腺癌细胞MCF-7体外增殖的抑制作用,为乳腺癌的治疗提供一个新的方案。方法用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]比色法检测单独应用洛铂与IL-2及两者联合应用对乳腺癌细胞MCF-7体外增殖的抑制作用。结果洛铂与IL-2联合应用对乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制率较两者单独应用时均有增强(P<0.05)。

靶向STAT5的siRNA诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

目的采用RNA干扰技术阻断STAT5基因的表达,观察其对人肝癌SMMC-7721凋亡的影响。方法构建3种靶向STAT5的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,采用LipofectamineTM2000转染肝癌细胞SMMC-7721;分别采用半定量RT-PCR、Western blot技术检测转染前后SMMC-7721细胞STAT5 mRNA和蛋白质表达的变化;采用透射电镜技术观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果3条靶向STAT5的序列特异性的siRNA可以有效地抑制SMMC-7721细胞STAT5 mRNA和蛋白质表达,STAT5 mRNA表达抑制率分别为70.43%、43.02%、45.07%,STAT5蛋白表达抑制率分别为67.45%、37.36%、41.86%;转染靶向STAT5的siRNA真核表达载体48h后出现凋亡细胞的典型形态学变化,并诱导25.61%的SMMC-7721细胞发生凋亡。结论靶向STAT5的siRNA真核表达载体可以有效、特异地阻断SMMC-7721细胞STAT5基因的表达,并能够诱导SMMC-7721细胞凋亡,STAT5 siRNA在人肝癌的基因治疗中可能具有潜在的应用价值。

中药肺腑汤治疗耐药性肺结核临床观察

目的分析常规西药治疗基础上联合中药肺腑汤治疗耐药性肺结核的临床效果。方法将2016年6月-2018年4月接受治疗的耐药性肺结核患者中的130例设为研究对象,根据治疗方法不同将其分为观察组(65例)以及对照组(65例)。对照组患者采用左氧氟沙星注射液、阿米卡星注射液、氨基水杨酸异烟肼片常规药物治疗,观察组在对照组常规治疗基础上加用中药肺腑汤治疗。对比2组患者治疗3个月后的临床效果以及不良反应情况。结果观察组患者红细胞沉降率恢复正常、痰菌转阴、痰培养转阴、CT检查结果好转率均显著优于对照组(P<0.05),观察组患者不良反应率与对照组无显著差异(P>0.05),且2组患者经保肝治疗和对症治疗后不良反应消失。结论耐药性肺结核患者在常规治疗基础上加用中药肺腑汤能够获得更好效果,且不良反应少,值得临床推广。

中西医结合治疗肺结核疗效观察

目的:观察中西医结合治疗肺结核的临床效果及对IL-2、IL-6和TNF-α指标的影响。方法:86例随机分为观察组和对照组各43例,两组均用2DRZS(E)/4DR抗结核方案治疗,观察组加用百合固金汤治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05),治疗后观察组IL-2、IL-6和TNF-α指标优于对照组(P<0.05)。结论:中西医结合治疗肺结核疗效较好。

兔胆总管完全结扎诱发梗阻性黄疸模型的建立与评价

梗阻性黄疸是临床肝病常见的病征,可由感染、肿瘤、结石、寄生虫等因素引起,导致诸多组织、器官的损伤。本试验建立完全结扎兔胆总管诱发的梗阻性黄疸模型,并对其进行评价,为探讨和研究临床梗阻性黄疸的发生、发展机制和过程及筛选防治药物等提供理想的实验动物模型。