应激性高血压大鼠血管组织内质网应激与血管紧张素Ⅱ受体1型的关系及其意义

目的初步探讨应激性高血压(Stress-induced hypertension,SIH)大鼠血管组织内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)与血管紧张素Ⅱ受体1型(AngiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)的关系。方法通过复合应激建立SIH模型。对大鼠胸主动脉石蜡包埋组织进行HE染色,观察大鼠胸主动脉壁中层平滑肌层的形态学变化;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法﹑免疫组织化学(IHC)方法及Western印迹(WB)对大鼠胸主动脉组织进行grp78和at1r基因mRNA表达水平以及GRP78和AT1R的蛋白表达水平的检测。结果与正常组相比,SIH模型组中膜肌层血管平滑肌细胞(vescular smooth muscle cell,VSMC)肥大、动脉血管壁增厚、细胞排列较紊乱、弹性膜弯曲及紊乱;SIH模型组大鼠胸主动脉血管组织中at1r基因mRNA表达水平较正常组显著升高(P<0.05);与正常组相比,GRP78和AT1R在SIH模型组大鼠胸主动脉组织中高表达(P<0.05)。结论SIH模型组大鼠血管组织中有ERS的发生,ERS下游信号分子通过激活转录因子诱导血管组织中ATIR的高表达,从而引起血压的升高。