睡莲花isostrictiniin对CCl_4致小鼠急性肝损伤防护作用及其体外抗氧化活性研究

目的研究睡莲花isostrictiniin的体外抗氧化能力和对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的防治作用。方法采用总抗氧化能力测定(FRAP法)、DPPH·清除实验和还原能力测定探讨睡莲花isostrictiniin的抗氧化活性。通过CCl4所致小鼠急性肝损伤模型评价isostrictiniin的肝保护作用,将60只健康昆明种小鼠随机分为6个组:空白组、模型组、联苯双酯组(150mg/kg体质量)、isostrictiniin低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg体质量),连续灌胃7d。最后次给药l h后,除空白组腹腔注射花生油溶液(0.1mL/10g体质量),其它各组小鼠腹腔注射0.10%的CCl_4花生油溶液按(0.1mL/10g体质量)。结果睡莲花isostrictiniin具有较好的总抗氧化能力,浓度范围在10~50μg/mL其FRAP值大于同浓度下Vc的FRAP值;且该化合物具有较强还原能力,随着浓度的增大,吸光值也增大。Isostrictiniin对DPPH·清除能力的IC_(50)值为8.95μg/mL,接近于Vc(IC506.33μg/mL)的清除能力。与模型组比较,isostrictiniin中、高剂量组(50、100 mg/kg)血清ALT、AST水平及肝脾脏指数降低,差异有统计学意义(P<0.01);肝组织匀浆中MDA和NO的含量降低,SOD和GSH的活性升高,差异有统计学意义(P<0.01)。病理组织学检查结果可知isostrictiniin中、高(50、100mg/kg)剂量可以降低CCl4对小鼠肝脏组织的病理损伤。结论睡莲花isostrictiniin有较好的抗氧化活性,对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有良好的防治作用。

开心果总黄酮预处理对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用及机制

目的观察开心果总黄酮预处理对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法取50只健康昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组及开心果总黄酮低、中、高剂量组各10只。开心果总黄酮低、中、高剂量组分别给予100、200、400 mg/kg开心果总黄酮灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续7d。末次给药1 h后,正常组腹腔注射花生油溶液,模型组和开心果总黄酮各剂量组腹腔注射CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。造模后8 h,小鼠摘眼球取血,使用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,酶标仪检测血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;处死小鼠,摘取肝脏和脾脏并称重,计算肝脏指数和脾脏指数;取肝组织,HE染色法观察肝脏组织病理学变化;使用全自动生化分析仪测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。结果与正常组比较,模型组血清ALT、AST及IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组上述指标均降低(P <0. 05或<0. 01)。与正常组比较,模型组肝脏指数、脾脏指数均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝脏指数、脾脏指数均降低(P均<0. 05)。正常组肝小叶结构完整,肝细胞无明显变性坏死;模型组肝小叶结构和肝细胞排列紊乱,肝细胞水肿、坏死,存在炎性细胞浸润;与模型组比较,开心果总黄酮组中、高剂量组肝小叶结构基本完整,肝细胞水肿减轻,肝细胞坏死减少,炎性细胞少见。与正常组比较,模型组肝组织中MDA、NO水平升高,SOD、GSH水平降低(P均<0. 05);与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝组织中MDA、NO水平降低,SOD、GSH水平升高(P均<0. 05)。结论开心果总黄酮对CCl_4诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的防治作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化有关。

滨蒿化学成分研究

目的:对滨蒿的化学成分进行研究。方法:采用硅胶、反相硅胶和Sphadex LH-20等色谱技术分离纯化滨蒿中的化学成分,通过波谱技术结合理化性质鉴定化合物的结构。结果:从滨蒿中分离纯化出4个单体化合物,分别鉴定为:4,5-O-二咖啡酰基奎尼酸(1)、3,4-O-二咖啡酰基奎尼酸(2)、3,5-O-二咖啡酰基奎尼酸(3)和4'-羟基汉黄芩素(4)。结论:4个单体化合物均为首次从该植物分离得到,为滨蒿的进一步开发利用提供参考。