5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性与老年单纯收缩期高血压的相关性研究

目的探讨5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性与老年单纯收缩期高血压(ISH)发病的相关性。方法入选220例年龄≥60岁ISH患者为ISH组,选择同期体检无高血压老年人群128例为对照组。检测入选者MTHFR C677T基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平。结果ISH组T等位基因频率高于对照组(51.8%vs 37.5%,χ~2=13.33,P=0.000),C等位基因频率低于对照组(48.2%vs 62.5%,χ~2=13.33,P=0.000);CC基因型分布低于对照组(20.5%vs 40.6%,χ~2=16.38,P=0.000),CT基因型分布高于对照组(55.5%vs43.8%,χ~2=4.44,P=0.035);血浆同型半胱氨酸水平均高于对照组(13.35μmol/L vs 11.75μmol/L,P=0.01)。logistic回归分析显示,MTHFR C677T基因型(OR=1.910,95%CI:1.356~2.690,P=0.00)、同型半胱氨酸水平(OR=1.084,95%CI:1.031~1.140,P=0.02)、血尿酸水平(OR=1.004,95%CI:1.001~1.006,P=0.01)为老年ISH患病的独立预测因素。结论 MTHFR C677T基因多态性及血浆同型半胱氨酸水平是老年ISH发病的独立危险因素。

同型半胱氨酸代谢关键酶基因多态性与单纯收缩期高血压关系的初步研究

目的:探讨亚甲基-四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T、蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)基因A66G、蛋氨酸合成酶(MS)基因A2756G 3种同型半胱氨酸代谢相关酶基因多态性与单纯收缩期高血压(ISH)患者发病的关系。方法:以220例单纯收缩期高血压患者作为试验组对象,选择同期就诊的无高血压患者130例作为对照组,检测其血中同型半胱氨酸水平,并应用分子生物学方法对MTHFR C677T、MTRR A66G、MS A2756G 3个基因位点进行多态性检测。结果:(1)ISH组患者血中同型半胱氨酸水平[(14.81±5.88)μmol/L]高于对照组[(12.71±4.32)μmol/L],有统计学意义(P<0.05);(2)ISH组患者MTHFR T/T及C/T基因型分布频率和T等位基因频率(分别为19.5%、60%、49.5%)均高于对照组(分别为15.4%、45.4%、38.1%)(P<0.05)。(3)MS基因A2756G的各型基因型分布频率及等位基因频率与对照组比较差异无明显统计学意义。(4)ISH组患者MTRR基因A/G及G/G基因型分布频率和G等位基因分布频率低于对照组,但无统计学意义。结论:同型半胱氨酸对ISH的影响可能一部分是通过其关键酶基因的突变造成的;MTHFR基因C677T位点的突变可能是ISH的遗传危险因子;而MTRR基因A66G、MS基因A2756的多态性改变与ISH的发生可能无明显关系。

急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后口服替格瑞洛与氯吡格雷疗效比较

目的 评估替格瑞洛对接受直接经皮冠状动脉介入术(PCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者抗血小板治疗的临床疗效及安全性。方法 入选诊断STEMI并行直接PCI的164例患者,随机分为替格瑞洛组(40例)和氯吡格雷组(124例)。根据治疗后第5天血小板聚集率结果进而将氯吡格雷组分为非氯吡格雷抵抗(CPGR)组(81例)和CPGR组(43例),CPGR组患者改服替格瑞洛。随访3个月,分析替格瑞洛组和非CPGR组用药后5天、1个月、3个月血小板聚集率、主要不良心血管事件(MACE)(心源性死亡、非致死性心肌梗死、卒中、靶血管再次血运重建、支架内血栓形成、再发心绞痛、心功能不全)和药物不良反应(出血、呼吸困难)发生情况;分析CPGR组换药前后血小板聚集率变化。结果 替格瑞洛组治疗后第5天、1个月、3个月的血小板聚集率均明显低于非CPGR组(33.94%±14.90%比53.13%±14.07%,25.26%±8.89%比35.51%±9.45%,24.91%±7.55%比31.57%±9.53%),差异有统计学意义(P<0.05);CPGR组换用替格瑞洛1个月后血小板聚集率明显降低(28.33%±8.11%比64.50%±11.38%),差异有统计学意义(t=18.944,P<0.05)。随访3个月,替格瑞洛组MACE、轻中度呼吸困难发生率较非CPGR组明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在轻微出血方面差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者均无严重出血及重度呼吸困难者。结论 替格瑞洛抗血小板作用明显优于氯吡格雷,且对于CPGR患者安全有效,不良反应较轻微,安全性好。