β-榄香烯通过PI3K/Akt通路对人口腔鳞癌顺铂耐药细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨β-榄香烯(β-Ele)通过PI3K/Akt通路对人口腔鳞癌顺铂(DDP)耐药细胞的增殖、凋亡及耐药性的影响及机制。方法构建DDP耐药细胞株CAL-27/DDP,将细胞分为对照组、β-Ele组(40μg/mlβ-Ele)、DDP组(2 mg/L DDP)、β-Ele+DDP组(40μg/mlβ-Ele联合2 mg/L DDP)和β-Ele+DDP+PI3K激活剂740Y-P组(40μg/mlβ-Ele、2 mg/L DDP和50μg/ml 740Y-P)。采用MTT法检测其增殖活力,计算半数抑制浓度(IC_(50))。流式细胞术检测各组细胞的周期变化及凋亡情况。Western blotting检测PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果CAL-27/DDP细胞对DDP的IC_(50)为5.53 mg/L,显著高于CAL-27细胞对DDP的IC_(50)(1.45 mg/L)。与对照组比较,β-Ele组和DDP组CAL-27/DDP细胞在72 h的增殖活力降低、凋亡率升高,而p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低,其中β-Ele组细胞发生S期阻滞,而DDP组细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞(P<0.05)。与DDP组比较,β-Ele+DDP组细胞增殖活力进一步降低,细胞发生G_(0)/G_(1)期阻滞,凋亡率升高,p-PI3K和p-Akt相对表达水平降低(P<0.05)。与β-Ele+DDP组比较,β-Ele+DDP+740Y-P组的p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平升高,CAL-27/DDP细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论β-Ele通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,抑制CAL-27/DDP细胞的增殖活力,促进其凋亡,从而降低其对DDP的耐药性。

细胞内渗透压改变对三叉神经电压门控钠离子通道电流的影响

目的探讨细胞内液渗透压对三叉神经节神经元(TRGN)上的电压门控钠离子通道(VGSCs)的生物力学影响。方法 TRGN细胞从SD乳鼠分离出来之后,运用膜片钳全细胞记录的方法对VGSCs电流进行记录和分析,通过调节电极内液的组成成分来控制细胞内液渗透压;再与正常渗透压相对比,探讨低渗(260 mOsm)和高渗(350 mOsm)对通道激活和失活动力学的影响。结果与对照组相比较,细胞内液低渗刺激可以影响VGSCs电流的激活和失活特性,包括V0.5、失活曲线(G-V曲线)特征均有明显的统计学意义(P<0.05);然而对于细胞内高渗刺激,仅VGSCs电流的失活特性有一定改变,包括失活速率和k值。结论三叉神经细胞上VGSCs的动力学参数可以通过细胞内液低渗和高渗进行调节,并可表现为不同的特征。

基因多态性在伴糖尿病牙周炎患者易感性中作用的研究进展

在相同致炎细胞因子的影响下,不同糖尿病患者对牙周炎的易感性有很大差异,基因多态性可能在患者不同易感性的差异中起着重要作用。本文就白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白的基因多态性在伴糖尿病牙周炎患者易感性中的作用进行综述。

光动力疗法治疗种植体周围炎的短期效果评价

目的评价光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)辅助治疗种植体周围炎的临床效果。方法选取40例种植体周围炎患者,随机分为实验组和对照组。实验组给予龈下刮治、根面平整(SRP)辅助PDT治疗,对照组单纯进行SRP治疗。检查两组患者治疗前、治疗后1、3个月改良菌斑指数(m PLI)、种植体周袋深度(PPD)、改良龈沟出血指数(m SBI)和探诊出血(BOP)。结果与治疗前相比,治疗后两组患者各项临床指标均降低(P<0.05)。治疗后1个月,实验组PPD、m PLI和BOP的改善优于对照组(P<0.05);治疗后3个月,实验组BOP优于对照组(P<0.05)。结论 PDT联合SRP治疗种植体周围炎比单纯使用SRP获得的临床效果更好。

光动力疗法辅助治疗种植体周围炎的疗效观察

将42颗患种植体周围炎(PI)的植体随机分为3组:机械清创(MD)组(A)、MD+光动力疗法(PDT)组(B)、MD+盐酸米诺环素软膏(MHO)组(C)。于基线(T0)、治疗后6周(T1)及12周(T2)检测探诊深度(PD)、改良出血指数(m SBI)、改良菌斑指数(m PLI)及龈沟液(PICF)内白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。发现3组T1、T2时的临床指标及T2时PICF内IL-1β、TNF-α水平均较T0时显著降低(P<0.05);除m PLI外,治疗后各时间点B、C组的各项指标均显著低于A组(P<0.05),但B、C组间差异无统计学意义。表明相比于单纯MD,PDT辅助治疗PI,可进一步改善临床指标,降低PICF内炎症因子水平,效果与局部应用MHO相当。

沉默膜联蛋白A2对口腔细胞癌KB细胞迁移侵袭能力的影响

目的探讨沉默膜联蛋白A2(AA2)对口腔细胞癌KB细胞迁移侵袭能力的影响。方法转染siRNA-AA2至KB细胞沉默AA2的表达,PCR实验验证沉默效果,Transwell实验检测细胞侵袭的能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果与对照组比较,si-AA2组细胞中AA2表达量显著降低(P<0.05);与对照组相比,si-AA2组中KB细胞穿膜细胞数量显著低于对照组(P<0.05);划痕细胞24 h和48 h后,si-AA2组的愈合面积相对于对照组显著减少(P<0.05)。结论干扰AA2基因表达可抑制口腔细胞癌KB细胞迁移侵袭能力。

重度牙周炎拔牙后位点保存不同膜覆盖技术的疗效分析

目的:观察重度牙周炎拔牙后位点保存不同膜覆盖技术的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2018年4月至2019年4月收治的21例重度牙周炎拔牙(22颗)患者作为研究对象,按照患者拔牙后位点保存应用的膜覆盖技术不同,将患者分为对照组〔10例患者10颗牙,拔牙后位点保存应用富血小板纤维蛋白(PRF)膜〕与观察组〔11例患者12颗牙,拔牙后位点保存应用可吸收生物膜(Bio–Gide)+PRF膜〕,比较两组患者治疗效果。结果:观察组患者术后6个月邻面牙槽骨高度(ABH)、拔牙窝深度(SD)与对照组比较,差异均无统计学意义(P > 0.05)。观察组患者术后6个月颊舌向骨宽度(BLW)显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者对治疗效果满意度显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:重度牙周炎拔牙后位点保存不同膜覆盖技术预后效果存在较大差异,拔牙后位点保存Bio–Gide+PRF膜治疗效果明显优于只应用PRF膜。

长链非编码RNA H19和转录因子SIRT6在口腔鳞癌中的表达及其与预后的关系

目的研究长链非编码RNAH19(LncRNAH19)和转录因子去乙酰化酶6(SIRT6)在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法纳入2014年11月–2015年5月我院收治的89例口腔鳞癌患者作为研究对象,并以手术切除的口腔鳞癌组织为口腔鳞癌组,以癌旁组织作为正常组。采用实时定量PCR检测LncRNA H19与SIRT6表达水平,免疫组化法检测SIRT6蛋白表达,收集患者临床病理资料,根据口腔鳞癌组检测结果中位值将LncRNA H19分为高表达组与低表达组,观察LncRNAH19、SIRT6表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验分析LncRNAH19与SIRT6相对表达量对患者预后的影响。结果与正常组相比,口腔鳞癌组LncRNA H19表达水平显著升高(P <0.05),而SIRT6 mRNA与蛋白表达显著降低(P <0.05);LncRNA H19、SIRT6均与淋巴结转移、TNM分期、分化程度显著相关(P <0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,LncRNA H19低表达组无进展生存期、总体生存时间显著高于高表达组(P <0.05),SIRT6阳性表达组无进展生存期、总体生存时间显著高于阴性表达组(P <0.05)。结论口腔鳞癌组织中LncRNAH19高表达,而SIRT6低表达,两者均与口腔鳞癌的发生发展及预后有关,且均可成为临床早期诊断与治疗的潜在靶标。

口腔修复应用牙周整复术的疗效及对牙周指标影响

目的:探讨口腔修复应用牙周整复术的疗效及对患者牙周指标龈沟液炎症因子和功能评分的影响。方法:选择2019年1月至2020年8月在郑州大学第一附属医院接受口腔修复治疗的120患者,根据患者就诊先后顺序分为两组,各60例,对照组接受常规口腔修复方式治疗,观察组在口腔修复前行牙周整复术治疗,比较两组患者龈沟液炎症因子和功能评分。结果:治疗后2周进行随访,两组患者治疗后的龈沟液炎症因子肿瘤坏死因子(TNF–α)、白细胞介素–6(IL–6)和超敏C反应蛋白(hs–CRP)均较治疗前明显下降,而且观察组患者的下降程度显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组的治疗总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:口腔修复患者应用牙周整复术治疗可明显减轻炎症水平,改善牙齿功能。

β-榄香烯联合顺铂对口腔鳞癌细胞凋亡及迁移影响

目的探讨β-榄香烯(β-Elemene)协同顺铂对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡及迁移的影响。方法将OSCC细胞系Tca-8113分为对照组、β-Elemene组、顺铂组、顺铂+β-Elemene组。β-Elemene组和顺铂组细胞分别用不同浓度的β-Elemene(0、20、40、60、80、100μg/mL)和顺铂(0、1、4、16、32、64μmol/L)进行处理,顺铂+β-Elemene组采用不同浓度的β-Elemene和顺铂联合处理(先分别加入0、1、4、16、32、64μmol/L的顺铂,再分别相应加入0、40、80μg/mL的β-Elemene)。采用细胞计数试剂(CCK-8)盒法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞迁移能力。结果OSCC细胞存活率随β-Elemene浓度的增加呈梯度性降低;与0μg/mLβ-Elemene组相比,40和80μg/mLβ-Elemene组在1~32μmol/L顺铂作用下的OSCC细胞存活率降低,均P<0.001。β-Elemene组、顺铂组细胞凋亡率分别为(14.32±2.65)%、(28.26±3.64)%,均高于对照组的(5.62±2.02)%,t值分别为6.396和13.321,均P<0.001;β-Elemene+顺铂组凋亡率为(37.84±4.03)%,高于顺铂组的(28.26±3.64)%,t=4.321,P=0.002。β-Elemene组、顺铂组细胞迁移数量低于对照组,均P<0.05;β-Elemene+顺铂组迁移细胞数量低于顺铂组,P<0.05。结论β-Elemene可在一定程度上增强顺铂对OSCC细胞化疗敏感性,协同顺铂可以促进细胞凋亡并抑制其迁移。

靶向Rae1的siRNA对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞的影响

探讨siRNA靶向抑制Rael表达对口腔鳞状细胞癌HSC -3细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的HSC-3细胞分为未转染组(未做任何处理)、siNC组(转染siRNA-NC)和siRacl组(转染siRNA - Rael )。 RT - PCR检测各组细胞中Rael mRNA的表达,MTT法、Transwell小室和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖、侵袭和凋亡情况,Western blot检测细胞中Rael蛋白、Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白β- catenin、c - Myc及其下游凋亡相关蛋白Bel -2、Cleaved Caspase -3的表达量。结果与未转染组比较,siRacl组细胞的吸光度(0D)值明显下降,侵袭细胞数明显减少,Rael mRNA和Rael、β-catenin、c - Myc、Bel -2蛋白的表达水平均明显降低,而细胞凋亡率和Cleaved Caspase -3蛋白的表达水平明显升高(均P<O.05或0.01);而siNC组与未转染组比较无显著差异(P>0.05)。结论靶向Rael的siRNA可抑制HSC -3细胞增殖、侵袭并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。