目的探讨黄芪甲苷Ⅳ对神经毒素多巴胺诱导的帕金森病(PD)模型SH-SY5Y细胞凋亡的影响及相关机制。方法取SH-SY5Y细胞株进行培养至对数生长期分为6组:对照组(正常培养)、模型组(多巴胺诱导)、低剂量组(多巴胺+10 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ)、中剂量...目的探讨黄芪甲苷Ⅳ对神经毒素多巴胺诱导的帕金森病(PD)模型SH-SY5Y细胞凋亡的影响及相关机制。方法取SH-SY5Y细胞株进行培养至对数生长期分为6组:对照组(正常培养)、模型组(多巴胺诱导)、低剂量组(多巴胺+10 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ)、中剂量组(多巴胺+30 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ)、高剂量组(多巴胺+50 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ)与酪氨酸蛋白激酶(JAK)抑制组(多巴胺+30 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ+30μmol/L AG490),比较各组细胞存活率、细胞凋亡率、活性氧、JAK2、信号转导子和转录激活子3(STAT3)mRNA、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、低、中剂量组及JAK抑制组细胞存活率明显降低(P<0.05),其他5组细胞凋亡率和活性氧水平更高,JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达更低(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组细胞存活率、JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达更高,低、中、高剂量组细胞凋亡率和活性氧水平更低(P<0.05)。低、中、高剂量组JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达逐渐升高(0.50±0.03 vs 0.66±0.02 vs 0.81±0.03,0.33±0.02 vs 0.56±0.03 vs 0.77±0.05,0.24±0.03 vs 0.42±0.02 vs 0.55±0.04,0.36±0.03 vs 0.56±0.03 vs 0.73±0.04,P<0.05);JAK抑制组JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论黄芪甲苷Ⅳ能抑制多巴胺诱导的PD模型SH-SY5Y细胞凋亡及氧化应激水平,可能与JAK2/STAT3信号通路上调有关。展开更多
文摘目的探讨不同时期介入栓塞术治疗对高分级颅内动脉瘤破裂的疗效,并分析并发症发生率。方法回顾性分析本院2014年1月-2019年1月接受介入栓塞治疗的80例高分级(Hunt-Hess 4~5级)颅内动脉瘤破裂患者的临床资料,根据接受治疗的时机分为早期治疗组(发病后72 h内进行栓塞治疗)及延期治疗组(发病≥72 h后进行栓塞治疗)。术后通过格拉斯哥昏迷评分(GCS)、出院格拉斯哥预后评分(GOS)及出院后3个月巴塞尔指数(BI)评估患者预后。利用多元Logistic回归分析评估高分级破裂颅内动脉瘤患者预后(BI指数)以及术后并发症的相关因素以及与介入治疗时机的相关性。结果与延期治疗组相比,早期治疗组患者术后3 d GCS评分、14 d GCS评分、出院平均GOS评分及出院3个月BI指数均较高,住院时间较短,术后总并发症发生率较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示患者预后(BI指数)相关因素包括m Fisher分级、介入时机,且BI指数与介入时机呈负相关。术后并发症的相关因素包括m Fisher分级、Hunt-Hess分级、介入时机。结论高分级颅内动脉瘤破裂患者实施早期介入治疗的临床预后较好,术后并发症发生率低,可广泛推广。
文摘目的探讨黄芪甲苷Ⅳ对神经毒素多巴胺诱导的帕金森病(PD)模型SH-SY5Y细胞凋亡的影响及相关机制。方法取SH-SY5Y细胞株进行培养至对数生长期分为6组:对照组(正常培养)、模型组(多巴胺诱导)、低剂量组(多巴胺+10 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ)、中剂量组(多巴胺+30 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ)、高剂量组(多巴胺+50 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ)与酪氨酸蛋白激酶(JAK)抑制组(多巴胺+30 mg/ml黄芪甲苷Ⅳ+30μmol/L AG490),比较各组细胞存活率、细胞凋亡率、活性氧、JAK2、信号转导子和转录激活子3(STAT3)mRNA、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、低、中剂量组及JAK抑制组细胞存活率明显降低(P<0.05),其他5组细胞凋亡率和活性氧水平更高,JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达更低(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组细胞存活率、JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达更高,低、中、高剂量组细胞凋亡率和活性氧水平更低(P<0.05)。低、中、高剂量组JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达逐渐升高(0.50±0.03 vs 0.66±0.02 vs 0.81±0.03,0.33±0.02 vs 0.56±0.03 vs 0.77±0.05,0.24±0.03 vs 0.42±0.02 vs 0.55±0.04,0.36±0.03 vs 0.56±0.03 vs 0.73±0.04,P<0.05);JAK抑制组JAK2和STAT3 mRNA、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论黄芪甲苷Ⅳ能抑制多巴胺诱导的PD模型SH-SY5Y细胞凋亡及氧化应激水平,可能与JAK2/STAT3信号通路上调有关。