基于加权基因共表达网络分析鉴定心房颤动发病的关键基因

目的鉴定房颤(AF)发病机制中的关键基因(Hub Gene)。方法从GEO数据库中下载GSE161450作为训练集筛选差异表达基因,并通过系统加权基因共表达网络分析(WGCNA)寻找与AF相关的模块和候选基因。将差异表达基因与WGCNA中的性状模块基因取交集,获取Hub Gene,而后对Hub Gene进行基因功能注解(GO)和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析。结果共构建8个具有强保守性模块,其中MEbrown模块与AF显著相关,并鉴定出5个Hub Gene,分别为:超极化激活环状核苷酸门控通道2(HCN2)、亲离子型谷氨酸受体5(GRIK5)、乙酰胆碱受体E(CHRNE)、钾向内整流通道亚族J成员2(KCNJ2)和热休克蛋白家族成员2(HSPA2)。此Hub Gene主要聚集于GO:0034702离子通道复合体(ion channel complex),GO:1902495跨膜转运体复合体(transmembrane transporter complex)和GO:1990351转运体复合体(transporter complex)三个通路。结论WGCNA分析鉴定出与AF发病相关的5个Hub Gene可能有助于AF发病机制的阐述。

白细胞介素-37与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是临床上最常见的血管疾病之一.近年来的研究认为,其发病机制是一种炎症和自身免疫性疾病.抗原提呈细胞激活幼稚T淋巴细胞,触发多种炎症因子的释放导致炎症级联效应,此过程被认为是动脉粥样硬化发病的中心环节.白细胞介素-37（IL-37）作为目前新近发现的具有抗炎作用的白细胞介素家族成员,在动脉粥样硬化的发生、发展中具有特殊的作用.目前国内外关于IL-37与动脉粥样硬化关系的相关研究甚少,其中关系值得我们进一步去探索.

PCI对冠心病患者血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平的影响及其预后分析

目的探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)对冠心病(CHD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平的影响及其预后分析。方法抽取2014年5月-2016年4月蛇口人民医院127例CHD患者,根据病史、临床症状、心电图检查、冠脉造影等分为SAP(稳定型心绞痛,n=43)、UAP(不稳定型心绞痛,n=43)、AMI(急性心肌梗死,n=41)三组,均行PCI治疗,分别于手术前5min及术后48h抽取静脉血检测血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平,并进行对比。术后随访6个月,根据是否发生不良心脏事件(MACE)分为MACE组(n=22)与非MACE组(n=105),对比两组手术前5min及术后48h时血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平。结果 SAP组、UAP组、AMI组PCI前5min及术后48h血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平经单因素方差分析,差异均具有统计学意义(P<0.05);三组术后48h血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平均较术前5min明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);MACE组与非MACE组手术前5min血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),术后48hMACE组血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平均明显高于非MACE组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI后可导致CHD患者血清MMP-9、hs-CRP、HMGB1水平上升,加重机体炎症反应,致使短期内心肌损伤。

血清白细胞介素-37水平与冠状动脉支架内再狭窄的关系

目的通过测定经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血清白细胞介素-37(IL-37)的变化,探讨IL-37与支架内再狭窄的关系。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定113例PCI患者术前、术后外周静脉血清IL-37和Rho激酶2(ROCK2)水平,根据随访结果分为支架内再狭窄组12例和无再狭窄组101例;另选15例健康者为对照组。结果 (1)PCI患者术前血清IL-37低于对照组,ROCK2高于对照组(P<0.05)。(2)IL-37和ROCK2在术前,术后1 d、1周、2周等时点再狭窄组与无再狭窄组间差异无统计学意义。(3)PCI患者术后4周时血清IL-37再狭窄组低于无再狭窄组,ROCK2再狭窄组高于无再狭窄组(P<0.05)。(4)4周时PCI患者血清IL-37高于术前,ROCK2低于术前,差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)根据ROC曲线PCI术后4周IL-37<103μg/L为支架内再狭窄的高危患者,敏感度为0.750,特异度为0.713。结论 IL-37可望作为冠心病患者的循环标记物,持续IL-37水平的下降可能是早期识别支架内再狭窄的指标;IL-37影响支架内再狭窄可能部分是通过ROCK通路参与。

抗血小板治疗在支架植入术后老年糖尿病冠心病患者的效果分析

目的研究对支架植入术后老年糖尿病冠心病患者进行抗血小板治疗的效果.方法选取2016年1月至2018年1月在我院接受支架植入的90例老年糖尿病冠心病患者,分为对照组和观察组.对照组使用阿司匹林和氯吡格雷治疗,观察组在此基础上联合西洛他唑治疗.对比两组治疗效果.结果观察组靶病变率明显低于对照组,最小管腔直径明显大于对照组,管腔狭窄程度明显小于对照组,再狭窄率和管腔晚期丢失率明显低于对照组,花生四烯酸诱导血小板抑制率明显高于对照组,心脑血管不良事件发生率低于对照组(P<0.05).结论对接受支架植入术的老年糖尿病冠心病患者使用阿司匹林、氯吡格雷联合西洛他唑进行抗血小板治疗效果显著,可增加冠脉的最小管腔直径,降低再狭窄率和靶病变重建率,改善预后,具有较高的临床应用价值.

曲美他嗪在缺血性心肌病心力衰竭治疗中的效果观察及有效率评价

分析并研究缺血性心肌病心力衰竭采取曲美他嗪治疗的临床效果及有效性。方法:纳入区间2019年9月至2020年10月本院接诊的缺血性心肌病心力衰竭患者,统计70例,按随机数字表法分组,分为常规组(n=35)和治疗组(n=35)两组,予常规组常规化治疗,基于此,治疗组采取曲美他嗪治疗,对比两组效果。结果:治疗组有效率相比于常规组明显较高P<0.05;较常规组,治疗组LVESD、LVEF及LVEDD具显著优势P<0.05;治疗组血浆BNP低于常规组P<0.05。结论:缺血性心肌病心力衰竭采取曲美他嗪治疗效果确切,可改善心功能,优化临床效果,且弱化脑钠肽水平,值得推广及运用。

白细胞介素37/Smad3在兔腹主动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的通过检测动脉粥样硬化(AS)斑块中白细胞介素37(IL-37)和Smad3的表达,探讨IL-37/Smad3对AS的影响。方法 20只雄性大白兔按随机数字表法分为对照组(4只,普通饮食)、实验组(8只,高脂饮食)、药物组(8只,高脂饮食+他汀),球囊损伤后建立兔腹主动脉AS模型。实验开始时、6周、12周抽血检查,12周处死动物获取腹主动脉标本,应用血清学、免疫组化、蛋白质印迹法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等测定IL-37和Smad3的表达水平。结果 (1)12周处死动物病理显示造模成功,兔腹主动脉形成AS斑块;(2)3组间的血脂、体重和动脉粥样硬化指数在12周有统计学差异(P<0.05);(3)在12周时实验组血清IL-37表达最高,药物组次之,对照组最低,3组间有统计学差异(F=20.76,P<0.05);(4)免疫组化显示实验组的IL-37和Smad3表达最高,药物组次之,对照组最低;(5)Western blot、RT-PCR显示IL-37和Smad3在实验组表达最高,药物组次之,对照组最低,3组间有统计学差异(F=28.56和82.23,91.23和48.87,均为P<0.05),Western blot和RT-PCR均提示IL-37和Smad3呈高度直线相关(r=0.929, 0.942,均为P<0.05)。结论 IL-37和Smad3在AS斑块表达增高,IL-37/Smad3可能参与AS的调节过程,阿托伐他汀可降低IL-37/Smad3的表达。

长链非编码RNASNHG7在缺血和再灌注损伤中的分子机制研究

研究长链非编码RNASNHG7在缺血和再灌注损伤中的分子机制。方法 首先验证长链非编码RNASNHG7在H/R AC16细胞中的表达,分为空白组与H/R组;检测si-NC、H/R组+si-NC、H/R组+si-SNHG7三组中的CCK8水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测空白组、H/R组、H/R组+si-NC、H/R组+si-SNHG7中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;检测si-NC、H/R组+si-NC、H/R组+si-SNHG7三组中的IL-1β、IL-18水平;最后加入Notch1抑制剂,检测si-NC、H/R组+si-NC、H/R组+si-SNHG7、Si-SNHG7+Nothc1阻滞剂的Bcl-2、Bax、Caspase 1、NLRP3、ASC、GSDMD、Notch1、Dll4。结果 H/R组SNHG7水平高于空白组,H/R组+si-NC组CCK8水平高于空白组,H/R组+si-SNHG7组CCK8水平低于空白组(P<0.05);si-NC组SOD呈高表达,H/R组+si-NC组MDA、LDH、IL-1β、IL-18呈高表达(P<0.05);不同组别WB检测中各蛋白差异明显(P<0.05)。结论 长链非编码RNASNHG7通过竞争性抑制Nothc1表达阻断其对靶基因的负向调控,阻碍I/R导致的心肌细胞凋亡,发挥保护作用,同时与急性心肌梗塞存在密切关系。

血栓通联合前列地尔对下肢动脉硬化闭塞症患者血清生化指标及预后的影响

目的探讨血栓通联合前列地尔对下肢动脉硬化闭塞症(LEASO)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、尿酸盐转运蛋白(UAT)水平变化及对预后的影响,为LEASO患者的治疗提供依据。方法选取2014年3月至2016年12月蛇口人民医院收治的92例LEASO患者作为研究对象,根据不同治疗方案分为联合治疗组和对照组,每组46例。对照组给予前列地尔治疗,联合治疗组在此基础上联合血栓通治疗。对比两组治疗前后血清中hs-CRP、UA、UAT、血流动力学指标[全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原(FIB)]水平及生活质量评分,统计两组临床疗效及不良反应发生率。用SPSS 18.0统计软件进行独立样本t检验、χ2检验和Ridit分析。结果治疗后,联合治疗组显效32例,有效12例,无效2例;对照组显效21例,有效18例,无效7例,联合治疗组治疗效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前hs-CRP、UA、UAT水平和血流动力学指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,联合治疗组UAT水平明显高于对照组,hs-CRP、UA水平和血流动力学指标均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),治疗后,联合治疗组生活质量评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组不良反应发生率(8.70%,4/46)与对照组(6.52%,3/46)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血栓通联合前列地尔治疗LEASO可有效改善患者血清中hs-CRP、UA、UAT水平及血流动力学指标,临床效果显著,且具有一定安全性,有利于改善患者的生活质量。

血清软骨糖蛋白39和血管生成素样蛋白3水平与老年冠心病心力衰竭患者左心室功能不全的相关性

目的分析血清软骨糖蛋白39(YKL-40)、血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平与老年冠心病(CHD)心力衰竭患者左心功能的关系。方法选取2018年1月至2019年12月深圳市南山区蛇口人民医院收治的84例老年CHD心力衰竭患者,将其设为CHD心力衰竭组,另选取同期收治的80例CHD患者为CHD组。参照美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准评估84例老年CHD心力衰竭患者左心功能并分组;检测患者血清YKL-40、ANGPTL3水平;分析各项血清指标与老年CHD心力衰竭患者左心功能的关系。结果CHD心力衰竭组患者血清YKL-40、ANGPTL3水平分别为(81.24±6.32)μg/L、(42.40±5.03)μg/,均高于CHD组(69.33±5.89)μg/L、(30.25±4.23)μg/L(t=12.469、16.700,均P<0.001);84例CHD心力衰竭患者经NYHA心功能评估,分为心功能障碍轻度组35例、中重度组49例,Logistic回归分析结果显示,血清YKL-40、ANGPTL3过表达与CHD心力衰竭患者左心功能障碍严重程度呈正相关(OR=1.548、1.854,P=0.002、0.001);ROC曲线结果显示,YKL-40、ANGPTL3单独及联合预测CHD心力衰竭左心功能障碍严重程度的曲线下面积(AUC)均>0.80,且在YKL-40、ANGPTL3的界值分别取79.535μg/L、40.805μg/L时,可获得最佳的预测价值。结论CHD心力衰竭患者血清YKL-40、ANGPTL3过表达可能提示患者左心功能障碍的严重程度,早期监测患者YKL-40、ANGPTL3水平对指导临床早期预测、干预CHD心力衰竭患者左心功能有一定意义。