临床药师参与坏死性筋膜炎抗感染用药会诊的回顾性分析

目的:通过对临床真实病例的回顾性分组比较,探讨临床药师参与坏死性筋膜炎患者抗感染用药会诊的效果。方法:收集2017年6月至2022年6月贺州市人民医院101例坏死性筋膜炎住院患者的病例资料,通过有无临床药师会诊分为会诊组(48例)和非会诊组(53例),比较两组患者的性别、年龄、基础疾病、科室分布、感染部位、严重程度、手术情况、抗菌药物使用情况、相关住院费用及预后等指标。结果:与非会诊组比较,会诊组患者感染程度严重、合并基础疾病多、手术干预例数多、混合感染例数多、住院时间长,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者在抗菌药物联合应用、特殊使用级抗菌药物和限制使用级抗菌药物的使用方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);会诊组患者平均抗菌药物使用时间长于非会诊组,住院费用高于非会诊组,但差异无统计学意义(P>0.05);会诊组患者抗菌药物使用强度低于非会诊组。结论:临床药师参与坏死性筋膜炎患者抗感染用药会诊,有助于提高治疗效果,体现了临床药师的价值。

基于TGF-β1/Smads信号通路探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮抗肝纤维化的作用机制

目的探讨2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(2-dodecyl-6-methoxycyclohexa-2,5-diene-1,4-dione,DMDD)对CCl_(4)致大鼠肝纤维化的影响及潜在作用机制。方法采用50%CCl_(4)复制肝纤维化模型,检测血液中门冬氨酸转移酶(aspartate transferase,AST)、丙氨酸转移酶(alanine transferase,ALT)、白蛋白/球蛋白(albumin/globulin,A/G)、总蛋白(total protein,TP)、总胆红素(total bilirubin,T-BIL)、大鼠透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,ColⅢ)和Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,ColⅣ)。HE和Masson染色观察肝脏组织病变和纤维形成情况。免疫组织化学法检测肝脏组织中α平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColI)、转化生长因子β1(transformed growth factor-β1,TGF-β1)、Smad2、Smad7蛋白表达水平。RT-PCR法检测肝脏组织中α-SMA、ColI、TGF-β1、Smad7mRNA水平。Western blot法检测肝脏组织中TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组血清AST、ALT、TP、T-BIL、HA、LN、ColⅢ、ColⅣ水平明显升高,A/G水平明显降低,肝脏HE和Masson染色显示有大量纤维形成,说明造模成功。与模型组相比,DMDD给药组大鼠AST、ALT、TP、T-BIL、HA、LN、ColⅢ、ColⅣ含量和α-SMA、ColI、TGF-β1、Smad2、Smad4mRNA及蛋白水平显著下调,A/G、Smad7水平上调。肝脏HE和Masson染色结果显示纤维增生明显减少。结论DMDD对CCl_(4)诱导的肝纤维化具有保护作用,其机制可能与TGF-β1/Smads信号通路有关。

代谢组学联合网络药理学分析香蜂草苷缓解非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制

目的:利用非靶向代谢组学联合网络药理学研究香蜂草苷改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)脂代谢的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组和香蜂草苷组。模型组与香蜂草苷组给予高脂饮食(HFD)8周诱导NAFLD动物模型。灌胃给药,连续8周。采用苏木精—伊红(HE)、油红染色观察细胞形态和脂质堆积情况。用高分辨液相色谱—质谱(UPLCQTOF/MS)对大鼠肝组织进行代谢组学检测,并利用KEGG数据库分析代谢通路。采用网络药理学对香蜂草苷与NAFLD共同作用的靶点进行预测,并联合代谢组学进一步分析潜在的靶点。结果:香蜂草苷明显减轻大鼠肝损伤、抑制肝脏脂质的过度沉积;正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)分析显示组间的代谢物有显著差异,火山图显示正常组与模型组存在404个差异代谢物(上调293个,下调111个),模型组与香蜂草苷组存在147个差异代谢物(上调95个,下调52个);代谢通路分析显示差异代谢物主要富集于鞘脂代谢通路;网络药理学筛选药物与疾病共同靶点共139个,联合代谢组学和网络药理学分析显示,香蜂草苷可通过调节TNF、Bcl2、Mapk8、Pik3ca、Akt1、mTOR、Gsk3β来调控鞘脂代谢通路和胰岛素抵抗。结论:香蜂草苷能够通过鞘脂代谢通路和胰岛素抵抗调节脂质代谢紊乱从而发挥治疗NAFLD的作用。

基于代谢组学分析香蜂草苷抗非酒精性脂肪肝病的作用机制

目的:基于非靶向代谢组学和生物信息学方法研究香蜂草苷抗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和香蜂草苷组(3 mg/kg),每组6只。使用高脂饲料喂养8周诱导建立NAFLD大鼠模型。香蜂草苷组每天灌胃给予香蜂草苷治疗8周,正常对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水。采用苏木精—伊红(HE)染色和油红O染色观察各组大鼠肝组织病理学变化。使用超高效液相—质谱(UPLC-Xevo G2-XS QTof)检测大鼠肝匀浆代谢物,以P<0.05和变化倍数(|FC|)>2为标准筛选差异代谢物,进行代谢物分类富集分析;以总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素抵抗(IR)等NAFLD相关指标为疾病表型,构建加权代谢共表达网络分析(WMCNA),筛选出与NAFLD相关的核心代谢物。取差异代谢物和核心代谢物交集进行生物标志物分析。结果:与模型组比较,香蜂草苷组大鼠体重降低,肝脏脂质沉积减少,肝脏病理损伤减轻。代谢组学结果表明,共筛选出差异代谢物126个,其中上调50个,下调76个(香蜂草苷组vs.模型组)。WMCNA筛选出核心代谢物189个,主要为磺酸及其衍生物、脂肪酸化合物。取差异代谢物和核心代谢物交集在Metaboanlyst在线数据库分析可得25个潜在生物标志物,其中脂酰类化合物Isopropylmalic acid(P<0.05,FC=-2.81)和脂肪酸生成相关化合物Alpha-Linoleoylcholine(P<0.05,FC=-1.39)、3-trans,5-cis-Octadienoyl-CoA(P<0.05,FC=-1.78)变化差异具有统计学意义。结论:香蜂草苷可能通过调节Isopropylmalic acid、Alpha-Linoleoylcholine和3-trans,5-cis-Octadienoyl-CoA的代谢水平,起到改善NAFLD的作用,为缓解脂质代谢紊乱提供前期实验基础。

杨桃根提取物DMDD对α-synuclein PFFs所致分化SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨不同浓度杨桃根提取物DMDD对α-突触核蛋白预制原纤维(α-Syn PFFs)所致分化SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:使用不同浓度DMDD作用于视黄酸分化的SH-SY5Y细胞,通过MTS测定细胞活力,确定DMDD作用于分化SH-SY5Y细胞的低、中、高浓度;使用不同浓度的DMDD处理5μg/mLα-Syn PFFs诱导的细胞损伤模型,采用Hoechst 33342染色和一氧化氮试剂盒分别检测细胞核损伤细胞数与细胞内一氧化氮产生量;采用蛋白质印迹法检测细胞内酪氨酸羟化酶(TH)、多聚腺苷酸二磷酸(PAR)及多聚腺苷酸二磷酸核糖酶-1(PARP-1)蛋白表达水平;采用免疫荧光技术检测细胞内129位丝氨酸磷酸化α-突触核蛋白(pS129-α-Syn)、磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)阳性细胞数及凋亡诱导因子(AIF)核易位细胞数。结果:Hoechst 33342染色结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,各浓度DMDD处理组出现细胞核损伤的细胞数明显减少(P<0.001);一氧化氮检测结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,各浓度DMDD处理组细胞一氧化氮生成量显著降低(P<0.01或P<0.001);蛋白质印迹法结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,高浓度DMDD处理组细胞TH蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而中、高浓度DMDD处理组细胞PAR蛋白表达水平明显降低(P<0.05),高浓度DMDD处理组细胞PARP-1、Cleaved PARP-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,中、高浓度DMDD处理组pS129-α-Syn阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),各浓度DMDD处理组γH2AX阳性细胞数明显减少(P<0.01或P<0.001),AIF核易位细胞数也明显减少(P<0.01或P<0.001)。结论:DMDD可能通过抑制PARP-1/AIF通路介导的PARP-1依赖性死亡途径减轻α-Syn PFFs所致分化SH-SY5Y细胞损伤。

预氧化-熔融制样-X射线荧光光谱法测定铌铁中主次量元素

为简化传统湿法检测铌铁中主次量元素时繁琐的操作步骤以及解决X射线荧光光谱法检测时坩埚腐蚀、基体效应大、铌元素测定准确度差等问题,优化了预氧化、仪器工作条件,采用四硼酸锂、碳酸锂、五氧化二钒预氧化样品,四硼酸锂熔融制备玻璃片,X射线荧光光谱法同时快速测定铌、硅、磷、铝和钛等主次量元素的含量。取2.0000 g四硼酸锂、1.0000 g碳酸锂、0.5000 g五氧化二钒、0.2000 g样品,混匀后于950℃预氧化30~40 min。冷却至形成固体小球,放入盛有4.0000 g四硼酸锂的铂黄坩埚中,滴加0.225 g碘化钾溶液(300 g·L^(-1)),于1050℃预熔融120 s,熔融720 s,静置10 s。冷却直至形成玻璃片,脱模后按照优化的仪器工作条件测定。结果显示:5种元素的质量分数在一定范围内和荧光强度呈线性关系,相关系数均大于0.9990。标准样品中5种元素测定值的相对标准偏差(n=6)为0.26%~1.5%;方法用于标准样品和自制标准样品的分析,所得测定值与委外测定值进行比较,测定值偏差的绝对值均在系列标准GB/T 3654-2019的允差范围内。

基于IWOA-BP神经网络图像复原

针对传统复原算法在退化图像复原过程中存在明显滞后的问题,建立了一种改进的鲸鱼算法(Improved Whale Optimization Algorithm,IWOA)-BP神经网络图像复原模型。首先,通过Tent混沌增强初始种群的均匀性和多样性;其次,采用非线性权重和改进的收敛因子,平衡算法的全局搜索与局部寻优能力;最后,结合Levy飞行策略更新个体位置,帮助算法跳出局部最优。随后采用经典图像数据,建立IWOA-BP模型。选取PSNR、SSIM和NMSE作为网络模型的评价指标,与BP、GWO-BP、WOA-BP进行对比。实验结果表明IWOA-BP模型图像复原视觉效果更好,提高了图像复原的质量。

2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用研究

目的:研究杨桃根提取物2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其可能机制。方法:以C57BL/6小鼠构建Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤模型,随机分为模型组、顺铂组和DMDD低、中、高剂量组,每组8只。给药14 d后,计算抑瘤率和脏器指数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测移植瘤组织中炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察移植瘤组织病理学改变,western blotting法检测移植瘤组织B-淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、核因子(NF)-κB p65(p65)和磷酸化p65(p-p65)蛋白表达水平。结果:DMDD低、中、高剂量组和顺铂组瘤体生长缓慢,抑瘤率分别为51.08%、39.81%、46.92%、56.98%。DMDD高剂量组肺脏指数、脾脏指数与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,DMDD各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05)。给予DMDD后坏死区域明显,细胞排列疏松,细胞核固缩。与模型组比较,DMDD中、高剂量组和顺铂组Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),DMDD各剂量组和顺铂组Bax蛋白相对表达量升高,而p-p65/p65比值显著降低(均P<0.05)。结论:DMDD可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,可能通过调控NF-κB信号通路诱导肺癌细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。

杨桃根DMDD对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2内质网应激IRE1α通路及炎症反应的抑制作用

目的研究杨桃根活性成分2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对高糖诱导肾小管上皮细胞HK-2内质网应激及炎症反应的抑制作用。方法体外培养HK-2细胞,并分为正常组、高糖组、内质网应激抑制剂4-PBA组(5 mmoL·L^(-1))和DMDD高、中、低浓度组(8、4、2μmol·L^(-1))。各组细胞培养结束后,采用CCK-8法检测细胞存活率;ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-6的水平;AO/EB染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平、内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达水平以及IRE1α通路相关蛋白(IRE1α、JNK)的磷酸化水平。结果与高糖组比较,DMDD各浓度组细胞存活率明显升高;TNF-α、IL-6水平,Bax/Bcl-2、GRP78、CHOP蛋白表达水平和IRE1α、JNK蛋白磷酸化水平均明显降低,细胞中橙红色荧光明显减少。结论DMDD可能部分通过抑制内质网应激及IRE1α通路相关蛋白的表达,减少炎症反应,达到HK-2细胞的保护作用。

杨桃根DMDD调控JNK/P38MAPK通路抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内质网应激

目的:探讨杨桃根2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)通过调控JNK/P38MAPK抑制2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠内质网应激的机制。方法:将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、4-苯基丁酸(4-PBA)组、衣霉素(TM)组及DMDD高、中、低剂量组(DMDD_(H)组、DMDD_(M)组、DMDD_(L)组)。连续予高脂饲料喂养4周后,再一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM合并NAFLD小鼠模型。连续给药8周后检测小鼠空腹血糖水平及肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和血脂水平。采用苏木精—伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学改变,western blotting法检测肝组织grp78、Chop、JNK、磷酸化(P)-JNK、P38MAPK、P-P38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与模型组相比,DMDD各剂量组空腹血糖、ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平增高(P<0.05),肝组织病理损伤减轻,grp78、Chop、P-JNK、Bax和P-P38MAPK蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论:杨桃根DMDD可能通过抑制JNK/P38MAPK通路减轻T2DM合并NAFLD小鼠肝脏内质网应激及肝细胞损伤和凋亡。

玉郎伞提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

目的 :研究玉郎伞提取物 (YLS)对冠脉流量 (CF)和心脏血流动力学的影响。方法 :以Langendorff法制备大鼠离体心脏 ,观察心肌收缩幅度并测定CF。采用心室内插管技术 ,连接MS2 0 0 0多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后的左心室收缩压 (LVSP)、左心室终末舒张压 (LVEDP)、心率 (HR)、左室压最大上升速率 (dp/dtmax)、左室压最大下降速率 ( dp/dtmax)、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间 (t-dp/dtmax)等血流动力学指标的影响。结果 :YLS显著增加冠脉流量 (P <0 .0 5 ) ,明显降低LVSP和dp/dtmax,延长t-dp/dtmax,减慢HR及降低心肌的收缩振幅 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,对LVEDP和 -dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。结论 :YLS具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。

玉郎伞化学成分对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:研究从玉郎伞块根分离得到的黄酮、皂苷和多糖对大鼠血压的影响,筛选出降压活性成分。方法:用BL-420生物信号分析系统测定麻醉大鼠颈动脉压和用ALC-NIBP无创尾动脉压测量分析系测定清醒大鼠尾动脉压,观察玉郎伞黄酮、皂苷和多糖对自发性高血压大鼠(SHR)和W istar大鼠血压的影响。结果:静脉注射玉郎伞黄酮和皂苷均能明显降低SHR s和正常W istar大鼠的血压,灌胃给药也能明显降低SHR s的血压,而且降压作用较持久。结论:玉郎伞黄酮和皂苷是玉郎伞中主要的降压活性成分,对正常SHR s和W istar大鼠均有明显的降压作用。

玉郎伞提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的 :探讨玉郎伞提取物 (YL S)对四氯化碳 (CCl4 )、硫代乙酰胺 (Thioacetamide,TAA)和对乙酰氨基酚(Acetam inophen,AP)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法 :采用 CCl4 、TAA和 AP所致的实验性肝损伤模型 ,通过测定 AL T、肝药酶和丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)等的改变 ,观察 YL S对急性化学性肝损伤的影响。结果 :YL S对 CCl4 、TAA和 AP所致急性肝损伤小鼠有明显的降低 AL T活性 ,抑制脂质过氧化、降低肝组织 MDA含量 ,提高肝脏细胞色素 P4 5 0 (P4 5 0 )和细胞色素 b5 (Cyt.b5)含量 ,增强苯胺羟化酶和氨基比林 - N-去甲基酶活性 ,以及诱导肝药酶活性作用。此外 ,YL S还能明显提高 AP肝损伤小鼠肝组织和血清中谷胱甘肽 (GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- PX)的水平。结论 :YL S对小鼠急性化学性肝损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与抑制脂质过氧化、诱导肝药酶、提高 GSH含量和 GSH-

玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨玉郎伞黄酮(YF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(MIRI)对照组、溶剂生理盐水(NS)组和3个预处理组(YF低、中、高剂量组,各组大鼠♀♂各半)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量YF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,YF预处理能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:YF对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。

药学服务对HIV/AIDS患者抗逆转录病毒治疗效果的影响

目的 观察药学服务对人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者(以下简称HIV/AIDS患者)抗逆转录病毒治疗(ART)效果的影响。方法 选取2019年8月—2021年8月河池市宜州区人民医院艾滋病关爱门诊新接受ART治疗的HIV/AIDS患者96例为研究对象,根据加入治疗队列顺序编号奇偶数分为对照组(n=47)与干预组(n=49)。2组患者均接受ART方案治疗,对照组予以常规诊疗服务,干预组在对照组基础上予以由临床药师开展的药学服务,2组干预时间均为1年。比较2组干预前后CD4^(+)、病毒载量(VL),临床指标,不良反应。结果 干预1年后,2组CD4^(+)高于干预前,且干预组高于对照组(P<0.01)。干预1年后,干预组VL<20 copies/ml最低检测值占比较干预前升高,且干预组高于对照组(P<0.05或P<0.01)。干预组服药依从性良好率、患者满意率高于对照组,机会性感染率低于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组再次住院率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预组中枢神经系统感染、胃肠道反应、皮疹发生率低于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组尿酸升高、肝功能异常及其他不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对HIV/AIDS患者实施药学服务干预可提高患者服药依从性,降低VL,改善CD4^(+),降低机会性感染率,从而提高患者满意度,促进艾滋病抗病毒药物的合理使用,节省医疗费用与医疗资源,在一定程度上保障了HIV/AIDS患者的用药安全性。

药理学和部分基础学科课程教学质量调查分析

教学质量调查的目的是为了发扬成绩，克服缺点，以提高教学质量。如何评价教学质量还没有一个确切的公认的标准，通常以考试成绩评价教学质量高低。但是，考试成绩受许多因素的影响，除了受诸如教师的教学水平、教学设备及学生的基础素质、学习态度和学习积极性影响外，还...

恩亚智通对小鼠东莨菪碱和戊巴比妥智力障碍的影响

目的：观察恩亚智通对智力低下的疗效。方法：应用实验动物模型研究恩亚智通口服液对氢溴酸东莨菪碱记忆障碍（跳台法）和戊巴比妥方向辨别障碍（Ｙ型水迷路法）的影响。结果：连续给１０～１５ｄ的恩亚智通口服液（５～１０ｇ／ｋｇ，灌胃），对小鼠东莨菪碱所致的记忆障碍和戊巴比妥所致的方向辨别障碍有显著的改善作用，并能明显地增加脑血流量和供氧量。

清肝解毒丸对CCl_4肝损伤和HBV抗原作用的实验研究

目的：研究清肝解毒丸对四氯化碳（ＣＣｌ４）肝损伤的保护作用和对人乙肝病毒（ＨＢＶ）抗原的抑制作用。方法：观察清肝解毒丸对动物ＣＣｌ４急性肝损伤和肝纤维化的效应及对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ的体外抑制作用。结果：清肝解毒丸对ＣＣｌ４所致的急性肝损伤有显著的保护作用，并能减轻ＣＣｌ４引起的肝纤维化，以及在体外对ＨＢｅＡｇ和ＨＢｓＡｇ具有明显的抑制作用。结论：清肝解毒丸有显著的护肝作用和抗ＨＢＶ作用。

伊维菌素搽剂的毒理学研究

目的 研究放线菌属产生的阿凡曼菌素 Ｂ１ 的衍生物伊维菌素（ Ｉｖｅｒｍ ｅｃｔｉｎ） 搽剂皮肤用药的急性和长期毒性作用。方法 观察给予正常皮肤和破损皮肤动物一次性或长期经皮给药产生的毒性反应。结果 以２６７ｍ ｇ／ｋｇ 大剂量的伊维菌素经皮给药 ２４ｈ 后出现震颤、运动失调等中毒症状， ７２ｈ 后症状消失； 以１００ｍ ｇ／ｋｇ 经皮给药 ４５ 天后无明显的毒性。结论 大剂量 （２６７ ｍ ｇ／ｋｇ） 的伊维菌素经破损皮肤给药可致动物急性中毒， 较大剂量 （１００ ｍ ｇ／ｋｇ） 长期皮肤用药无明显的毒性作用。

儿茶素对肝药酶和CCl_4急性肝损伤的影响

【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450（P450）和细胞色素b5（Cyt．b5）的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt．b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性，加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用，而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。