期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
SIRT6在肝纤维化形成进程中的作用及其机制
1
作者
林夏萍
黄仙玉
+5 位作者
孙健
李映莹
徐云燕
黄波
杨媛
吴芹
《中国病理生理杂志》
CAS
2024年第9期1652-1659,共8页
目的:探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6,SIRT6)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的小鼠肝纤维化作用和机制,以及肝星状细胞在SIRT6沉默后其下游通路的表达变化。方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分...
目的:探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6,SIRT6)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的小鼠肝纤维化作用和机制,以及肝星状细胞在SIRT6沉默后其下游通路的表达变化。方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=6)和模型组(造模2、4、8、12周,n=24),采用腹腔注射CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,每周2次,持续12周。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)含量评估肝损伤;HE、Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变;免疫组织化学染色检测小鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;Western blot检测肝脏α-SMA、SIRT6、第9位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys9,H3K9ac)、第56位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys56,H3K56ac)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达。将大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells-T6,HSC-T6)进行SIRT6基因沉默,分为NC siRNA组和SIRT6 siRNA组。Western blot检测SIRT6、H3K9ac和H3K56ac蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST含量均显著升高(P<0.05);HE染色和Masson结果显示,模型组肝脏病理变化逐渐加重,胶原纤维沉积逐渐增多;免疫组织化学染色与Western blot均显示,在8和12周模型组中肝脏α-SMA表达显著增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,CCl_(4)造模后各组小鼠肝脏中SIRT6蛋白表达均低于正常对照组(P<0.05),并随肝纤维化的加重逐渐降低;同时模型组小鼠肝脏H3K9ac、H3K56ac、IL-1β和IL-18表达水平在8、12周时明显升高(P<0.05);SIRT6沉默后,与NC siRNA组比较,SIRT6 siRNA组中的H3K9ac和H3K56ac显著增加(P<0.05)。结论:SIRT6缺乏通过H3K9ac和H3K56ac的异常增多使得IL-1β和IL-18的表达升高,加剧炎症反应而促进肝纤维化进程,提示SIRT6的表达异常参与了肝纤维化进程的发展。
展开更多
关键词
肝纤维化
四氯化碳
肝星状细胞
沉默信息调节因子6
炎症因子
下载PDF
职称材料
题名
SIRT6在肝纤维化形成进程中的作用及其机制
1
作者
林夏萍
黄仙玉
孙健
李映莹
徐云燕
黄波
杨媛
吴芹
机构
遵义医科大学基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
2024年第9期1652-1659,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.82060750)。
文摘
目的:探讨沉默信息调节因子6(silent information regulator 6,SIRT6)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的小鼠肝纤维化作用和机制,以及肝星状细胞在SIRT6沉默后其下游通路的表达变化。方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=6)和模型组(造模2、4、8、12周,n=24),采用腹腔注射CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,每周2次,持续12周。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)含量评估肝损伤;HE、Masson染色观察小鼠肝脏病理学改变;免疫组织化学染色检测小鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;Western blot检测肝脏α-SMA、SIRT6、第9位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys9,H3K9ac)、第56位赖氨酸乙酰化的组蛋白H3(acetyl histone H3 at Lys56,H3K56ac)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白的表达。将大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells-T6,HSC-T6)进行SIRT6基因沉默,分为NC siRNA组和SIRT6 siRNA组。Western blot检测SIRT6、H3K9ac和H3K56ac蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST含量均显著升高(P<0.05);HE染色和Masson结果显示,模型组肝脏病理变化逐渐加重,胶原纤维沉积逐渐增多;免疫组织化学染色与Western blot均显示,在8和12周模型组中肝脏α-SMA表达显著增加(P<0.05);Western blot检测结果显示,CCl_(4)造模后各组小鼠肝脏中SIRT6蛋白表达均低于正常对照组(P<0.05),并随肝纤维化的加重逐渐降低;同时模型组小鼠肝脏H3K9ac、H3K56ac、IL-1β和IL-18表达水平在8、12周时明显升高(P<0.05);SIRT6沉默后,与NC siRNA组比较,SIRT6 siRNA组中的H3K9ac和H3K56ac显著增加(P<0.05)。结论:SIRT6缺乏通过H3K9ac和H3K56ac的异常增多使得IL-1β和IL-18的表达升高,加剧炎症反应而促进肝纤维化进程,提示SIRT6的表达异常参与了肝纤维化进程的发展。
关键词
肝纤维化
四氯化碳
肝星状细胞
沉默信息调节因子6
炎症因子
Keywords
liver fibrosis
carbon tetrachloride
hepatic stellate cells
silent information regulator 6
inflammatory factors
分类号
R575.2 [医药卫生—消化系统]
R363 [医药卫生—病理学]
R965.1 [医药卫生—药理学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
SIRT6在肝纤维化形成进程中的作用及其机制
林夏萍
黄仙玉
孙健
李映莹
徐云燕
黄波
杨媛
吴芹
《中国病理生理杂志》
CAS
2024
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部