冠状动脉轻中度狭窄病变合并痉挛的介入治疗12例分析

目的:观察冠状动脉内支架术对药物治疗效果不佳的变异型心绞痛患者的临床效果。方法:35例明确诊断为变异型心绞痛患者,均口服钙离子拮抗剂,硝酸酯类及调脂类等药物,并行冠状动脉造影术及血管内超声(IVUS)。其中12例药物治疗效果不佳的患者行冠状动脉内支架术。术后随访1～3年,6～9个月时复查冠状动脉造影。结果:冠状动脉造影显示35例患者中3例未见明显狭窄,32例有30%～75%的固定狭窄。12例药物治疗效果不佳的患者根据发病时心电图,结合冠状动脉造影及IVUS判断9例痉挛在右冠状动脉,痉挛部位2例在近段,5例在中段,1例在远段,近段合并远段1例,固定狭窄40%～75%;3例痉挛在左前降支,痉挛部位1例在近段,2例在中段,固定狭窄50%～75%。罪犯病变多为边缘不光滑,呈偏心稳定的纤维性斑块,伴血管正性重构。12例患者相应冠状动脉成功置入(3.0～4.5)mm×(16～36)mm药物涂层支架,完全覆盖病变。术后随访1～3年,1例患者仍有胸痛发作;2例患者偶有胸痛,但程度及持续时间较术前明显减轻;9例患者无明显症状。6～9个月时复查冠状动脉造影显示11例患者支架段有轻度内膜增生,未见再狭窄;1例患者支架内50%～60%再狭窄,但仅偶有胸痛症状;其他部位无明显变化。结论:正规合理的药物治疗对多数变异型心绞痛患者有效,但对少数药物治疗效果不佳的变异型心绞痛患者,可考虑行冠状动脉内支架术,近期效果良好。

血管紧张素受体阻断剂在心血管疾病治疗中的循证研究

心血管疾病是全世界致死和致残的主要原因,应采取积极措施进行防治。众多大型临床研究都从循证医学方面证明了血管紧张素受体阻断剂(ARB)是一类非常有前途的药物,基于其有效的降压作用及降压之外独特的靶器官保护作用和更少的不良反应,在心血管治疗中可以作为一类强有力阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的药物,为临床医生增加新的选择。

三级医院心力衰竭门诊管理方案对患者预后的影响

目的 探索结合心力衰竭（心衰）门诊、心衰教育和电话随访的心衰疾病管理方案的可行性,观察该方案对患者预后的影响.方法 入选住院的心衰患者145例,男91例,女54例,平均年龄（69.6±11.3）岁,纽约心功能分级（NYHA分级）Ⅱ-Ⅳ级,左室射血分数（LVEF）≤45%或LVEF〉45%时N末端B型利钠肽原〉1500 ns/L.根据个人意愿分为非疾病管理组和疾病管理组,疾病管理组进行一系列的干预措施,包括开展心衰教育、电话随访、定期心衰门诊就诊.于分组后10～12个月比较两组患者的结果.结果 基线时两组患者临床特征、LVEF及药物使用率、达标率差异无统计学意义.随访时,疾病管理组NYHA分级为（1.4±0.5）级,LVEF为40%±8%;非疾病管理组NYHA分级为（3.2±0.5）级,LVEF为31%±6%.疾病管理组自行监测体重、血压和脉搏的比例均显著高于非疾病管理组（P〈0.05）.在收缩性心衰患者中,疾病管理组40%患者的β受体阻滞剂达标剂量显著高于非疾病管理组的11%（P〈0.05）;疾病管理组66%患者的血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂达标剂量高于非疾病管理组的37%,但差异无统计学意义（P=0.09）.非疾病管理组心血管病事件率为91.5%,疾病管理组心血管事件率为27.0%,两者差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 结合心衰门诊、心衰教育和电话随访的心衰疾病管理方案可显著改善心衰患者的治疗依从性,增加有效药物的治疗剂量,改善患者的心功能并降低心血管病事件率.

细胞间黏附分子-1抑制急性心肌梗死时的干细胞上调的观察

目的:观察急性心肌梗死(AMI)时外周血细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、干细胞的变化以及两者之间的关系。方法:①AMI患者共15例,收集AMI患者入院即刻、1、3、7、14和28d的抗凝血2ml,用ELISA法检测各时间点血清ICAM-1的水平,同时用流式细胞仪检测干细胞表面标志物CD34,比较各时间点的差别以及分析ICAM-1与干细胞间可能存在的关系。②开胸结扎16只大鼠左前降支近端,制作AMI模型,对照组和实验组各8只,实验组从尾静脉注入ICAM-1受体拮抗剂。分别在术后1、3、7和14d抽取大鼠尾静脉血用流式细胞法检测其外周血中CD34+细胞数量,用ELISA方法检测血清中ICAM-1浓度变化,比较各时间点2组CD34+细胞数量的差别。结果:AMI后CD34阳性细胞逐渐升高,到第7天时达到峰值(P<0.05)。AMI患者外周血清ICAM-1变化呈波浪型,在AMI即刻均达到高峰,以后随着时间推移缓慢下降再逐渐上升。相关分析显示CD34阳性细胞与外周血ICAM-1在AMI后第1天与第3天呈线性相关。动物实验方面:给予ICAM-1受体拮抗剂后的实验组大鼠与对照组相比,其外周血CD34流式细胞结果在各时间点均有所上升,AMI7d时最明显[(12±2.11)%︰(3.14±0.55)%P<0.05]。结论:AMI可上调外周血干细胞数量,同时血清中ICAM-1也会上升,但ICAM-1抑制了AMI后外周血成体干细胞的上调。