ROCK通路抑制剂对糖氧剥夺星形胶质细胞的保护作用及机制

目的研究糖氧剥夺(OGD)及ROCK通路抑制对星形胶质细胞的保护作用及机制的影响。方法2022年6月—12月以大鼠CTX TNA2星形胶质细胞系为实验对象,分为对照组A组、糖氧剥夺组B组和法舒地尔组C组。B组构建糖氧剥夺(OGD)干预星形胶质细胞体外模型,C组选用ROCK通路抑制剂法舒地尔(Fasudil)干预模型细胞。分析糖氧剥夺及Fasudil对星形胶质细胞形态、焦亡通路、炎性反应及NRF2/HO-1通路mRNA表达的影响。结果与对照组相比,糖氧剥夺(OGD)干预星形胶质细胞胞体皱缩,延展性减低,细胞伪足减少,细胞体萎缩;转录组测序结果显示,焦亡通路NLRP3、Caspase-1及炎性因子IL-1β、IL-18 mRNA表达相对增加(P<0.05);NRF2、OH-1 mRNA表达明显降低(P<0.05)。与糖氧剥夺(OGD)干预组相比,法舒地尔(Fasudil)干预后星形胶质细胞延展性增强,细胞伪足增多;转录组测序结果显示,焦亡通路NLRP3、Caspase-1及炎性因子IL-1β、IL-18 mRNA表达降低(P<0.05);NRF2、OH-1 mRNA表达明显升高(P<0.05);所有数据以mean±SEM形式显示,两组比较选用Student’s t-test;多组比较选用one-way ANOVA,多组组内比较选用LSD post-hoc test;P<0.05代表有统计学意义。结论本实验证实,糖氧剥夺(OGD)能够破坏星形胶质细胞形态,抑制NRF2/HO-1信号通路表达;促进焦亡通路及炎性因子表达。法舒地尔(Fasudil)能够改善糖氧剥夺(OGD)干预后星形胶质细胞形态;逆转糖氧剥夺(OGD)干预对星形胶质细胞焦亡通路、炎性反应及NRF2/HO-1通路相关基因NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18、NRF2、OH-1 mRNA表达的影响;进而发挥保护作用。

刺五加对大鼠迟发性脑血管痉挛CGRP mRNA表达变化的影响

目的 探讨中药刺五加防治蛛网膜下腔出血 (SAH)迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的作用机制。方法 采用 RT- PCR技术检测大鼠SAH后 DCVS脑组织、血管降钙素基因相关肽 (CGRP) m RNA表达。结果 正常对照组 CGRP m RNA表达水平依次为基底节区、海马、大脑皮层和脑血管 ;注血 3 d各脑区、血管 CGRP m RNA表达均较正常对照组、注血后 30 min、注血后 7d显著下调 (P<0 .0 1 ) ;刺五加组在注血 3 d虽然仍较同期正常对照组降低 ,但较同期注血组高 (P<0 .0 1 )。结论 刺五加可能是通过抑制 CGRP m RNA表达下调而达到防治 SAH-

远志对Aβ25-35诱导AD模型大鼠海马区NF-κB活化研究

目的:观察远志对双侧海马注射Aβ25-35建立的AD模型大鼠海马区NF-κB p65的活化、P-IκB、IκB表达的影响,从NF-κB信号转导通路调控机制探讨远志对AD可能的防治作用途径。方法:将96只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,远志低、中、高剂量组共6组,每组16只。采用双侧海马注射β淀粉样多肽25-35片断(Aβ25-35)制作大鼠AD模型;连续给药4周后采用免疫荧光法检测各组大鼠NF-κB p65活化;免疫组化法观察P-IκB、IκB在大鼠海马区的表达。结果:远志能抑制AD模型大鼠海马区NF-κB p65活化。结论:远志能够抑制AD模型大鼠海马区NFκB p65活化,这种作用主要是通过抑制IκB a磷酸化降解而不是通过刺激IκB a蛋白合成增加来实现的。

移植神经干细胞的存活与迁移:电刺激小脑顶核可提高移植效率吗?

背景:缺血早期半暗带中神经元和内皮细胞的坏死和凋亡无法得到缓解,加之移植后的存活率低,向功能细胞的分化率低,是单纯神经干细胞移植的缺陷。课题组提出整体干预理念,期望给移植细胞提供优化的整体环境。目的:观察神经干细胞移植与电刺激小脑顶核相结合整体干预对移植神经干细胞存活与迁移的影响。方法:体外分离、培养新生Wistar大鼠海马表皮生长因子反应性神经干细胞,Brdu标记,并用胎牛血清诱导,观察其多向分化潜能;80只Wistar大鼠分为4组:顶核刺激+神经干细胞移植组(n=32):左侧小脑顶核刺激24h后行右侧大脑中动脉梗死,再24h后将神经干细胞立体定向注入右侧侧脑室内;顶核刺激组(n=8):PBS代替神经干细胞,其余同顶核刺激+神经干细胞移植组;单纯神经干细胞移植组(n=32):同心圆电极插入小脑顶核,不通电其余同顶核刺激+神经干细胞移植组;对照组(n=8):同心圆电极插入小脑顶核后不通电,其余同顶核刺激组。记录梗死后6,24h,3,7,14,28d大鼠的神经功能;分别在移植后3,7,14,28d处死大鼠,以梗死灶为中心切片,Brdu免疫组织化学染色,观察移植神经干细胞的存活与迁移。结果与结论:分离培养的表皮生长因子反应性细胞表达nestin抗原,并有自我更新及多向分化潜能,在胎牛血清诱导下可分化为神经胶质细胞和神经元。经Brdu标记后,85%以上神经干细胞表达Brdu抗原。移植28d内顶核刺激+神经干细胞移植组功能评分明显优于与其他3组(P<0.05～0.01)。顶核刺激+神经干细胞移植组在移植14,28d存活细胞数明显多于单纯神经干细胞移植组;提示电刺激小脑顶核可显著提高移植神经干细胞的存活率及大脑中动脉梗死大鼠的神经功能评分;优化的整体环境可提高移植神经干细胞对局灶性脑缺血损伤细胞的替代作用。

丹奥治疗急性脑梗死的临床研究及作用机理探讨

目的 :观察丹奥 (奥扎格雷钠 )治疗急性脑梗死的临床疗效。并探讨奥扎格雷钠作用机制。方法 :治疗组 92例 ,用丹奥注射液治疗 ,对照组 85例 ,用小剂量阿斯匹林片 10 0 mg一日一次口服。检测治疗前后两组患者肌力恢复情况及工作和生活能力。结果 :治疗组总有效率 (98% )显著高于对照组 (80 % ) ,两者间差异显著 (P <0 .0 5 ) ,治疗组治愈率 (2 9.3% )较对照组(15 .3% )明显增高 ,两者间差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :丹奥治疗急性脑梗死有显著疗效 。

BAEP转颈试验与椎-基底动脉供血不足预后的相关性研究

本文对３９例Ｖ－ＢＡＩ脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）异常者（Ａ组）与３０例ＢＡＥＰ转颈试验异常者（Ｂ组）作了西比灵治疗的前瞻性随访分析。结果表明：ＢＡＥＰ转颈试验可使Ｖ－ＢＡＩ的ＢＡＥＰ异常率由转颈前的４４．８３％提高到７９．３１％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组Ⅲ、Ⅴ（ＰＬ）及Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ（ＩＰＬ）延长（Ｐ＜０．０１），Ｂ组Ⅲ（ＰＬ）和Ⅰ～Ⅲ（ＩＰＬ）延长为著（Ｐ＜０．０５）；西比灵治疗后Ⅲ、Ⅴ（ＰＬ）、Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ（ＩＰＬ）有明显恢复（Ｐ＜０．０５），且与病情改善程度密切相关。

鞘内脑脊液置换治疗中轻度脑室出血的临床体会

目的 :观察脑脊液置换治疗方法对中 轻度脑室出血的临床研究及鞘内注射尿激酶及地塞米松的作用。方法 :对我院 1999～ 2 0 0 3年收治中轻度脑室出血 4 8例分为治疗组 32例与对照组 16例 ,治疗组加用鞘内脑脊液置换治疗 ,对治疗后给予疗效判定。结果 :治疗组与对照组相比疗效有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论

基于Nrf2-ARE信号通路探析己酮可可碱对癫痫大鼠脑内氧化应激的影响

目的基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探析己酮可可碱(PTX)对癫痫(EP)大鼠脑内氧化应激的影响。方法实验纳入36只健康、成年雄性Wistar大鼠,并按照完全随机法分为空白对照组(腹腔注射等渗盐水)、EP对照组(诱发EP发作)、PTX组(诱发EP发作+PTX预处理),每组12只。观察各组大鼠行为学改变,记录EP发作率、发作潜伏期,断头处死取黑质、海马组织后检测氧化应激指标及Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达水平。结果给药后空白对照组大鼠未见异常反应,PTX组EP发作率(33.3%)、发作等级[(2.14±0.40)vs(3.09±0.58)]均明显低于EP对照组,且发作潜伏期明显延长(P<0.05)。与空白对照组相比,EP对照组大鼠黑质、海马组织丙二醛(MDA)含量明显高,谷胱甘肽(GSH)、超氧化物岐化酶(SOD)活性显著降低(P<0.05);而相比EP对照组,PTX组黑质、海马组织MDA含量[(760.22±74.86)nmol/g vs(682.93±69.01)nmol/g·pro、(842.24±101.17)nmol/g·pro vs(705.46±80.87)nmol/g·pro]明显降低,GSH[(68.31±12.57)μg/g·pro vs(94.43±14.11)μg/g·pro、(64.27±10.28)μg/g·pro vs(87.36±11.11)μg/g·pro]、SOD[(95.34±8.72)U/mg·pro vs(120.60±10.04)U/mg·pro,(91.33±8.46)U/mg·pro vs(118.46±9.94)U/mg·pro]活性明显增加(P<0.05)。与空白对照组相比,EP对照组大鼠黑质组织、海马Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05);而PTX组黑质组织、海马Nrf2相比EP对照组,显著增加[(0.72±0.09)vs(0.30±0.04)、(0.34±0.06)vs(0.21±0.03)]、HO-1[(0.66±0.08)vs(0.34±0.05)、(0.48±0.08)vs(0.31±0.05)],NQO-1蛋白表达显著增加[(0.48±0.07)vs(0.25±0.06)、(0.78±0.11)vs(0.68±0.07),P<0.05],且海马组织表达恢复至空白对照组水平(P>0.05),黑质组织表达明显高于空白对照组水平(P<0.05)。结论 PTX可抑制EP发作,改善EP发作早期大鼠脑内氧化应激状态,可能机制为PTX可特异性激活Nrf2-ARE信号通路。

连续超声波治疗脑卒中后吞咽困难的疗效

吞咽障碍是脑卒中后常见而严重的并发症，约40％-70％的急性脑卒中患者存在不同程度的吞咽困难。吞咽障碍主要病因是舌咽、迷走和舌下神经的核性或核上性损害产生的真性球麻痹或双侧皮质脑干束产生的假性球麻痹，若得不到及时的康复护理，可引起脱水及营养不良，

远志总皂苷干预β-淀粉样蛋白致伤神经干细胞Caspase-3及Par-4的表达

背景:远志总皂苷具有良好的神经保护作用。目的:分析远志总皂苷对β-淀粉样蛋白致伤海马神经干细胞的保护作用及机制。方法:自昆明小鼠海马分离培养神经干细胞,取第3代神经干细胞,用含不同质量浓度远志总皂苷与β-淀粉样蛋白致伤体外培养的神经干细胞共孵育。结果:应用免疫组织化学法检测Caspase-3阳性神经干细胞,与对照组相比,远志总皂苷组Caspase-3阳性细胞率及Par-4的表达明显降低,差异具有显著性意义(P<0.05)。提示远志总皂苷能够降低β-淀粉样蛋白致伤神经干细胞中Caspase-3及Par-4的表达。

血管紧张素转换酶基因多态性与佳木斯地区阿尔茨海默病的关系

背景:血管紧张素转换酶作为肾素-血管紧张素系统的关键酶,通过影响P物质降解等机制参与阿尔茨海默病的发生与发展。目的:分析血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的关系,探讨性别、高血压病对两者关系的影响。方法:纳入96例阿尔茨海默病患者,102例年龄、性别等具有可比性的正常人作为对照组。采集血液,抗凝后进行DNA抽提,用PCR反应进行扩增,20 g/L琼脂糖凝胶电泳,紫外光下观察结果,分别计算II、DD型纯合子及ID杂合子基因型及基因型频率。在此基础上,综合分析收集的相关临床资料,进行性别及血压分层分析。结果与结论:阿尔茨海默病组与对照组血管紧张素转换酶基因型和等位基因频率差异有显著性意义,伴有高血压的阿尔茨海默病患者与对照组基因型和等位基因频率差异有显著性意义;不同性别分层及血压正常的阿尔茨海默病组与对照组基因型和等位基因频率差异无显著性意义。提示血管紧张素转换酶基因多态性与阿尔茨海默病的发病有关,其中II基因型可能是阿尔茨海默病发病的危险因素,血管紧张素转换酶基因型可能是阿尔茨海默病伴高血压病的危险因素。

半乳凝素1对脑损伤大鼠室管膜下区内源性神经干细胞原位增殖及迁移的影响

背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生。目的:观察侧脑室注入半乳凝素1对脑缺血损伤大鼠内源性神经干细胞增殖、迁移的影响。设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组。半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品。方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型。造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10μL浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水。分别于缺血再灌注后3,7,14,28d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1d腹腔注射BrdU。主要观察指标:免疫组织化学染色检测大脑室管膜下区BrdU和巢蛋白阳性细胞的表达。结果:模型组缺血再灌注3d后大脑室管膜下区BrdU、巢蛋白阳性细胞开始增加,7d增殖达高峰,14d后表达开始下降,28d后下降至最低。药物组缺血再灌注3d后大脑室管膜下区两种阳性细胞均明显增加;7d增殖达高峰,半定量分析BrdU、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的2倍和1.5倍,且BrdU阳性细胞向腹外侧迁移,巢蛋白阳性细胞胞体变大,突起增长,并有向外侧迁移进入脑实质的迹象;14d后开始下降;28d降至最低,但仍明显多于模型组(P<0.05)。结论:经侧脑室注入半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞原位增殖,并存在由增殖区向外周脑实质迁移的趋势。

衰老模型联合β-淀粉样蛋白1-42建立大鼠阿尔茨海默病模型研究

目的以3月龄大鼠用D-半乳糖制作衰老模型后联合β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制作模拟程度更高、更理想的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型。方法 2013年3月—2014年3月选取SD清洁级雄性3月龄大鼠60只,12月龄大鼠40只,通过Morris水迷宫实验后,采用随机数字表法分为5组:3月龄假手术组20只、3月龄对照组20只、3月龄造模组20只、12月龄对照组20只、12月龄造模组20只。3月龄造模组大鼠采用D-半乳糖皮下注射制作衰老模型,观察一般状态、体质量变化,检测血中超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(MDA)表达水平。3月龄造模组与12月龄造模组大鼠采用Aβ1-42脑内海马区注射制作AD模型,Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期和航行距离,观察各组大鼠海马区神经元形态改变,对比3月龄对照组、3月龄造模组与12月龄造模组大鼠胸腺指数及脾脏指数。结果大鼠体质量比较,造模与时间有交互作用(P<0.05);3月龄对照组与3月龄造模组大鼠组间体质量比较,差异有统计学意义(P<0.05);时间间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3月龄对照组与3月龄造模组大鼠第4、5周体质量比较,差异有统计学意义(P<0.05);3月龄对照组大鼠不同时间体质量比较,差异有统计学意义(F=85.302,P<0.05);3月龄造模组大鼠不同时间体质量比较,差异无统计学意义(F=1.371,P>0.05)。3月龄造模组和12月龄对照组大鼠血清SOD水平较3月龄对照组降低,MDA水平较3月龄对照组升高(P<0.05);3月龄造模组与12月龄对照组大鼠血清SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3月龄造模组、12月龄造模组大鼠逃避潜伏期和航行距离较3月龄假手术组、3月龄对照组和12月龄对照组延长(P<0.05)。组织病理学检查示,各造模组海马CA1区可见神经元受损,呈现退行性改变,细胞核形态不规则,细胞结构被破坏,线粒体、内质网肿胀,线粒体塉消失。3月龄造模组和12月龄造模组大鼠胸腺指数和脾脏指数较3月龄对照组降低(P<0.05);3月龄造模组与12月龄造模组大鼠胸腺指数和脾脏指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论以3月龄大鼠通过皮下注射D-半乳糖制作衰老模型的基础上,在大鼠双侧海马区注射Aβ1-42制备的AD模型,更能耐受后续抗AD药物的干预实验。

血管紧张素转化酶抑制剂对β淀粉样蛋白1-42痴呆模型大鼠氧化应激相关因子的影响

背景:研究表明,血管紧张素转化酶抑制剂降压药能减少活性氧的生成抗氧化应激,使神经元凋亡减少,从而缓解阿尔茨海默病进程。目的:探索血管紧张素转化酶抑制剂类降压药对阿尔茨海默病学习记忆障碍的改善作用及相关机制。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组、盐酸多奈哌齐组,每组12只;然后,对照组双侧侧脑室注射生理盐水;余实验大鼠注射β淀粉样蛋白1-42制作阿尔茨海默病大鼠模型。造模后对照组及模型组每日给予等量的生理盐水灌胃;卡托普利组给予卡托普利2.5 mg/kg灌胃;盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐1.0 mg/kg灌胃。2周观察大鼠的一般情况;采用Morris水迷宫对各组大鼠进行定向航行以及空间探索实验,观察卡托普利对模型大鼠学习记忆障碍的影响;利用荧光分光光度法测定阿尔茨海默病模型大鼠大脑海马活性氧水平,免疫组化法检测大鼠海马DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷及胰岛素降解酶的表达。实验方案经佳木斯大学科研伦理委员会批准。结果与结论:①各组造模后,主观观察发现模型组较前精神明显萎靡、饮食减少,其余3组无明显变化;②Morris水迷宫测试,与对照组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期、游泳路程明显增多,第四象限停留时间及游泳路程百分比明显减少(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组和盐酸多奈哌齐组大鼠平均逃避潜伏期、游泳路程明显减少,第四象限停留时间及游泳路程百分比明显增多(P<0.01),而两组之间上述指标差异无显著性意义(P>0.05);③与对照组相比,模型组大鼠海马活性氧水平、8-羟基脱氧鸟苷明显增多,胰岛素降解酶表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及盐酸多奈哌齐组大鼠活性氧水平、8-羟基脱氧鸟苷明显降低,胰岛素降解酶表达明显增高(P<0.01),而两组之间上述指标差异无显著性意义;④结果说明,卡托普利对β淀粉样蛋白1-42致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力有明显的改善作用,并提示肾素血管紧张素醛固酮系统的激活具有潜在的对于高风险阿尔茨海默病人群的辅助内分泌治疗价值。

半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞原位增殖及定向分化

背景:半乳凝素1表达于室管膜下区的星形胶质细胞中并诱导其分化,分化的星形胶质细胞可明显提高脑源性神经生长因子的产生。目的:观察半乳凝素1诱导脑损伤大鼠内源性神经干细胞的原位增殖和定向分化效果。设计、时间及地点:细胞学体内观察实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:纯种清洁级成年Wistar大鼠48只,随机分为模型组、药物组,24只/组。半乳凝素1为北京晶美生物工程公司产品。方法:两组大鼠均采用线栓法制作局灶性大脑中动脉闭塞模型。造模后24h,药物组经右侧侧脑室注入10μL浓度为0.2g/L的半乳凝素1,模型组注射等量生理盐水。分别于缺血再灌注后3,7,14,28d处死大鼠,取脑组织制作石蜡切片,处死前1d腹腔注射Brdu。主要观察指标:免疫组织化学染色检测海马齿状回颗粒细胞层下区Brdu和巢蛋白阳性细胞的表达,免疫荧光双标法检测海马齿状回颗粒细胞层下区胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的表达。结果:模型组脑缺血后3dBrdu、巢蛋白阳性细胞开始增加,7d增殖达高峰,14d后表达开始下降,28d后下降至最低。药物组脑缺血后3d两种阳性细胞均明显增加;7d增殖达高峰,半定量分析Brdu、巢蛋白阳性细胞数分别是模型组的1.8倍和2倍;14d后开始下降;28d降至最低,但仍明显多于模型组(P<0.05)。脑缺血后各时间点两组Brdu+/胶质纤维酸性蛋白+细胞基本相似(P>0.05);药物组脑缺血7dBrdu+/神经元特异性烯醇化酶+细胞开始大量增多,28d达高峰,半定量分析所有BrdU+细胞中约27%表达神经元特异性烯醇化酶,明显高于模型组(P<0.05)。结论:半乳凝素1在大鼠脑缺血后可激活内源性神经干细胞的原位增殖及分化,且分化后表达成熟神经元标志物神经元特异性烯醇化酶阳性细胞明显增多。

消栓颗粒治疗中风后遗症疗效分析与评价

目的观察消栓颗粒治疗中风后遗症的疗效。方法 120例患者随机分成两组,在常规治疗的同时,服用消栓颗粒治疗中风后遗症,观察患者临床症状恢复情况。结果消栓颗粒对中风后遗症有明显的临床疗效,两者对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者血流变学亦有明显的改善,与治疗前比较其FIB和全血还原粘度差异均有显著性差异。结论消栓颗粒具有改善脑血流、对中风后遗症有明显的临床疗效,无不良反应,安全可靠。

蜡疗对脑卒中后肩痛的治疗作用

目的:观察蜡疗对脑卒中后肩痛的治疗作用及对上肢运动功能的影响。方法:依据入选标准,选取脑卒中后肩痛患者40例,分别纳入常规康复对照组(20例)和蜡疗组(20例);两组肩痛患者均给予常规综合康复治疗,为期4周;蜡疗组再次基础上给予蜡疗;在治疗前及治疗后,应用目测类比法VAS和用Fugl-Meyer简式运动功能评定法(FMA)上肢运动评分量表对两组患者进行评估,收集评估结果,对比两组评分差异。结果:两组患者经4周康复治疗后,VAS评分均有降低,其中蜡疗组分数降低较常规康复对照组明显(P<0.05),具有统计学意义;经治疗后常规康复对照组和蜡疗组FMA评分均明显升高,其中蜡疗组FMA评分分数升高更为明显,与常规康复对照组比较(P<0.05),两组差异具有统计学意义。结论:蜡疗能够缓解卒中后肩痛症状,促进上肢运动功能恢复,是针对卒中后肩痛的有效疗法。

刺五加提取物对睡眠剥夺小鼠抗氧化抗疲劳的研究

目的:探讨刺五加提取物对睡眠剥夺小鼠抗氧化的作用及对抗疲劳的影响。方法:将小鼠随机分为正常对照组、VE对照组、睡眠剥夺组、刺五加提取物低剂量组(1mg/g·d)、中剂量组(2mg/g·d)、高剂量组(4mg/g·d)。采用小平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型。观察小鼠一般状态,舌下静脉取血后测定血清SOD和MDA的含量。将刺五加提取物灌胃给药的小鼠进行力竭游泳实验后检测血乳酸水平。结果:与睡眠剥夺组相比,刺五加提取物能够显著提高小鼠血清SOD的含量,降低血清MDA的含量,并且降低小鼠运动后乳酸水平,延长小鼠力竭游泳时间。结论:刺五加提取物可以提升小鼠体内抗氧化和抗疲劳的能力。

42例脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平研究

目的：观察脑梗死患者血清Hcy水平变化,探讨血清Hcy水平与脑梗死的关系,为脑梗死的临床治疗提供新思路。方法：随机选取2013-05~2014-05在佳木斯大学附属第一医院神经内科脑梗死患者42例作为病例组,按照对照组与病例组性别相同,年龄相差5岁以内,随机选择同期在该科室就诊的非脑梗死患者42例作为对照组。入院后分别检测两组患者血清Hcy、血清TC、血清TG、血清HDL-C、血清LDL-C。比较两组患者血清TC、血清TG、血清HDL-C、血清LDL-C及血清Hcy浓度有无差异,同时分析血浆血清Hcy水平与血清TC、血清TG、血清HDL-C、血清LDL-C的相关性。结果：病例组患者血清Hcy、血清TC和血清TG均高于对照组（P〈0.05）,而血清HDL-C和血清LDL-C与对照组比较无差异（P〉0.05）;病例组患者血清Hcy与血清TC、血清TG存在正相关关系（P〈0.05）,其相关系数r分别为0.3112和0.4914;血清Hcy与血清HDL-C、血清LDL-C不存在相关性（P〉0.05）;对照组患者血清Hcy与血清TC、血清TG、血清HDL-C、血清LDL-C均不存在相关性（P〉0.05）。结论：血清Hcy水平升高和高脂血症（血清TC和血清TG水平升高）是脑梗死的危险因素,有效控制血清Hcy水平,合理降脂,可有效降低脑梗死的发生率。