电子烟对心血管系统影响的研究进展

近年来随着电子烟在世界范围内迅速兴起,该文基于当前国内外电子烟对心血管系统影响研究进行综述。以电子烟整体、各成分、气溶胶等方面与非吸烟者和传统卷烟使用者进行研究比较。研究发现与非吸烟者比,电子烟气溶胶会造成使用者交感神经功能增强,使心率和血压增加;引起炎症、氧化应激和血小板聚集;损害内皮功能,增加血管僵硬度等。与传统卷烟烟雾相比,电子烟气溶胶中大多数种类的有害物质的含量较低,对心血管影响相对较小。且在炎症、氧化应激、内皮功能、血管僵硬度等多方面对人体的损伤均小于传统卷烟烟雾。但由于当前研究对电子烟的作用机制不明确,未来应该重视电子烟对心血管系统的机制探究和长期影响,加强相关研究阐明其安全性。该文总结了前期电子烟对心血管系统影响研究,以期对未来研究提供参考。

甘乐方对氧化损伤LO2细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨甘乐方对H_2O_2诱导损伤LO2细胞的护作用及其可能机制。方法:用800μmol/L的H_2O_2诱导LO2细胞,复制人正常肝细胞氧化损伤细胞模型。采用CCK-8法测定细胞存活率,生化法检测细胞内MDA、GSH、CAT,荧光探针检测细胞内ROS水平和线粒体膜电位情况,ELISA法检测细胞内8-OHdG含量,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡蛋白Caspase-3、Bax表达。结果:与模型组比较,甘乐方能使H_2O_2作用下LO2细胞存活率显著升高,细胞内MDA、ROS、8-OHdG含量显著降低,GSH、CAT水平及线粒体膜电位显著升高,Caspase-3、Bax蛋白水平显著下调,G_0/G_1期细胞百分比显著降低,G_2/M期的细胞百分比显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:甘乐方对H_2O_2诱导的LO2细胞氧化损伤具有护作用。

丹参酮ⅡA联合阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化的治疗作用研究

阿托伐他汀和丹参酮ⅡA在临床上已用于治疗动脉粥样硬化。然而,两者联用治疗动脉粥样硬化的协同作用仍不明确。为了考察丹参酮ⅡA联合阿托伐他汀能否增强阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠的治疗效果,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组(7 mg/kg)、丹参酮ⅡA中剂量组(21 mg/kg)、丹参酮ⅡA高剂量组(63 mg/kg)、阿托伐他汀组(7 mg/kg)、丹参酮ⅡA低剂量(7 mg/kg)+阿托伐他汀(7 mg/kg)组、丹参酮ⅡA中剂量(21 mg/kg)+阿托伐他汀(7 mg/kg)组。除正常对照组外,其余大鼠采用连续4 d腹腔注射300000 IU/(kg·d)维生素D3配合高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型。造模16周后,检测各组大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量;同时,通过苏木精-伊红染色观察腹主动脉病理学变化。结果显示,联合用药组能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清中TC、TG、LDL-C含量(P<0.01);高剂量的丹参酮ⅡA和阿托伐他汀均能明显抑制腹主动脉内膜增厚,中剂量的丹参酮ⅡA联合阿托伐他汀组抑制效果最强(P<0.01)。上述结果表明,丹参酮ⅡA联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠具有更好的治疗效果。

肝久安片对乙醇致肝损伤的保护作用研究

目的:探究肝久安片对乙醇致肝损伤的保护作用。方法:分离培养原代SD大鼠肝细胞,以不同浓度肝久安(0.25、1.00、4.00μg/mL)或阳性药V_E(0.10μmol/mL)预处理1 h后100 mmol/L乙醇处理8 h,ELISA法检测细胞AST、LDH释放量及SOD、MDA水平,荧光法检测细胞内ROS含量;60%乙醇溶液10 mL/kg制备乙醇致大鼠亚急性肝损伤模型,6 h后灌胃给予不同剂量肝久安片(300、600、1200 mg/kg)或联苯双酯(5 mg/kg),连续给药30 d,ELISA法检测血清中AST、ALT及肝组织中8-OHdG、CYP2E1水平,HE染色观察肝组织病理变化。结果:肝久安片可显著改善乙醇对原代SD大鼠肝细胞的损伤,下调AST、LDH释放量,提高SOD活性,减少MDA、ROS生成(P<0.05);同时肝久安片可显著降低酒精性肝损伤大鼠血清AST、ALT及肝组织8-OHdG、CYP2E1水平(P<0.05),改善乙醇所致的肝组织病理学变化。结论:肝久安对乙醇致肝损伤具有保护作用。

脱氢卡维丁对H2O2处理成骨前体细胞MC3T3-E1增殖及凋亡的影响

目的:探讨脱氢卡维丁对过氧化氢(H2O2)诱导下MC3T3-E1细胞凋亡和氧化应激损伤的影响及其潜在作用机制。方法:取处于对数生长期的MC3T3-E1细胞,优化H2O2氧化损伤细胞模型的工作液浓度,采用500μmol/L H2O2作用MC3T3-E1细胞建立体外氧化应激损伤细胞模型,以不同浓度(0.001、0.01、0.1μmol/L)脱氢卡维丁进行干预,1 mmol/L N-乙酰半胱氨酸作阳性对照组,使用噻唑蓝(MTT)比色法检测其对于细胞活力的影响,生化法测定细胞中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,利用流式细胞技术检测细胞氧化损伤的凋亡程度,RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组细胞存活率显著降低,细胞MDA、ROS水平及Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低。与模型组比较,各给药组对H2O2诱导的氧化应激损伤得到有效抑制,Bcl-2表达升高,Bax表达降低。结论:脱氢卡维丁能有效减弱H2O2诱导的MC3T3-E1细胞凋亡及氧化损伤,增强细胞清除MDA和ROS的能力,发挥抗H2O2氧化损伤的保护作用。

保健品忆轻松片的长期毒性实验研究

目的观察长期给予忆轻松片对大鼠产生的毒性反应,以评价其安全性。方法连续90天口服给予忆轻松片,期间每天观察动物的一般状态,每周称量体重。给样品90天后,测定血液学指标及血液生化指标;对所有动物进行大体检查,解剖,称量主要脏器重量,计算脏器系数,并按规定进行组织病理学检查。结果连续90天分别给予忆轻松片(0.85g/kg、2.55g/kg、8.5g/kg)后,与正常对照组比较,各组雌性动物一般状态未见明显异常,各脏器系数、血常规指标及血生化指标无统计学差异。结论在本实验条件及100倍人用量剂量范围内,长期给予忆轻松片(90天)喂食未见明显毒性反应。

保健食品忆轻松片的致畸作用实验研究

目的观察忆轻松片的致畸作用,以评价其安全性。方法分别口服给予怀孕大鼠忆轻松片0.85g/kg、2.55g/kg、8.5g/kg(相当于人用量的10、30、100倍),进行致畸试验,观察忆轻松片对孕鼠体重及胎儿数量、形态的影响。结果受试样品对胎鼠无明显的致死或致畸作用。结论受试样品忆轻松片在本实验条件及剂量范围内未见致畸作用。

一种青钱柳叶组方对糖尿病模型大鼠的治疗作用

目的研究一种青钱柳叶组方(QQ-1)对糖尿病模型大鼠的治疗作用,为其开发提供实验依据。方法以高脂饲料合并链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,选取50只造模成功的大鼠分为5组,连续6周分别给予蒸馏水、青钱柳叶组方低、中、高剂量[58.5、117、234 mg(/kg·d)]和吡格列酮口服,观察青钱柳叶组方对模型大鼠的体重、血糖值、胰岛素含量、糖化血红蛋白含量、糖耐量、胰岛组织的影响。结果连续6周口服给予青钱柳叶组方后,与模型组比较,青钱柳叶组方中剂量组、青钱柳叶组方高剂量组的体重增加,血糖分别下降至(17.22±2.46)和(16.85±1.93)mmol/L,血清胰岛素含量升高至(11.55±2.58)和(12.55±1.96)mmol/L,糖化血红蛋白含量降低至(7.67±1.54)和(7.38±1.34)g/m L,血糖曲线下面积减少至(33.69±6.33)和(29.74±5.80),胰岛组织损伤减轻。吡格列酮组糖尿病各项指标均有明显改善。结论青钱柳叶组方可促进糖尿病大鼠的胰岛素分泌,降低血糖值及糖化血红蛋白的含量,改善糖耐量受损,减轻胰岛β细胞的损伤,具有良好的开发前景。

姜蚬护肝方对大鼠化学性肝损伤的保护作用

目的考察姜蚬护肝方(JXHGF)对化学性肝损伤大鼠模型的保护作用。方法采用50%乙醇和3%CCl4溶液分别制备化学性肝损伤大鼠模型,随机分为溶剂对照组、模型组、姜蚬护肝方低剂量组(0.25 g/kg)、中剂量组(0.5 g/kg)、高剂量组(1.0 g/kg)、联苯双酯滴丸组(5.0 mg/kg),每组10只。检测大鼠血清中谷丙氨酸(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,计算肝脏系数并观察肝脏病理切片。结果在CCl4诱导大鼠肝损伤模型中,与模型组相比,姜蚬护肝方中、高剂量组ALT、AST水平及肝脏指数降低(P<0.05);肝细胞气球样变、肝细胞脂肪变性、胞浆凝聚、水样变性及肝细胞坏死评分降低(P<0.05),病理学指标改善;在乙醇诱导大鼠肝损伤模型中,与模型组比较,姜蚬护肝方低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g/kg)SOD、GSH水平有不同程度的升高(P<0.05),MDA水平有不同程度的降低(P<0.05),TG水平有不同程度的降低(P<0.05),病理学指标改善。结论姜蚬护肝方对化学性肝损伤大鼠模型有明显的保护作用。

四氢小檗碱对过氧化氢致前成骨细胞MC3T3-E1氧化损伤的防治作用及机制探讨

目的观察四氢小檗碱对过氧化氢致前成骨细胞MC3T3-E1氧化损伤的影响,并探讨相关机制。方法建立体外MC3T3-E1细胞氧化应激模型,将细胞随机分为H_2O_2+1μmol·L^(-1)四氢小檗碱组; H_2O_2+0.1μmol·L^(-1)四氢小檗碱组; H_2O_2+0.01μmol·L^(-1)四氢小檗碱组; H_2O_2+N-乙酰半胱氨酸(NAC) 1 mmol·L^(-1)组; H_2O_2模型对照组;空白对照组。MTT法检测细胞活力;荧光显微镜观察活性氧(ROS)含量;比色法检测丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率; Real time-PCR和Western-blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果与空白对照组比较,单纯H_2O_2处理组细胞活性明显降低,凋亡率及ROS、MDA含量明显增加;同时Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显下调,Bax mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05)。与H_2O_2模型对照组比较,四氢小檗碱能够明显增强细胞活性,降低细胞凋亡率及ROS、MDA含量,上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,并且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论四氢小檗碱对H_2O_2介导MC3T3-E1细胞的氧化损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内MDA和ROS的水平相关。

保肝饮对小鼠酒精肝损伤的保护作用及遗传毒性研究

目的考察保肝饮对酒精肝损伤的保护作用及其遗传毒性.方法小鼠酒精肝损伤试验：各组小鼠连续灌胃保肝饮30天后,灌胃50%乙醇溶液12mL/kg·bw,禁食16小时后取血,取肝脏;测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）;测定肝组织中丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）;计算肝脏系数并观察肝组织病理学改变.遗传毒性试验：分别通过Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验观察受试样品的遗传毒性.结果保肝饮可降低酒精肝损伤小鼠的ALT、AST、MDA、TG和肝脏系数,提高GSH,减轻肝脏病理学改变;保肝饮各剂量组未见明显的遗传毒性作用.结论保肝饮对小鼠酒精肝损伤具有保护作用且未见遗传毒性作用.

甘乐片对大鼠酒精肝损伤的保护作用及机制研究

目的考察甘乐片对酒精肝损伤的保护作用及机制。方法 60只SD大鼠分为正常组、模型组、甘乐片低剂量组(300 mg/kg)、甘乐片中剂量组(600 mg/kg)、甘乐片高剂量组(1 200 mg/kg)、联苯双酯组(5 mg/kg)。每日除正常组外各组大鼠口服给予60%乙醇溶液10 m L/kg,6 h后口服给予相应的药物,连续给药30 d。末次给药后禁食16 h,取血及肝组织。测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的水平;测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)的水平及引物Bcl-2、Bax、Caspase-3的m RNA表达。结果甘乐片中、高剂量组可显著降低酒精肝损伤大鼠血清LDH、AST、ALT、NOS、NO水平;降低肝组织MDA、TG,提高GSH;提高Bcl-2 m RNA的表达,降低Bax和Caspase-3 m RNA的表达,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论甘乐片中、高剂量对实验性酒精肝损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少过氧化损伤,降低NOS、NO水平,调节Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达有关。