细颗粒物2.5致癌作用的研究进展

大气细颗粒物(PM)2.5来源广泛,组成成分复杂,其表面积较大,可与有害物质结合,通过直接摄入、皮肤接触、呼吸作用等途径进入人体,对人体健康造成严重危害。PM2.5可通过诱导细胞氧化应激、炎症反应等,造成组织损伤、纤维化,促进肿瘤的发生发展。近年来的研究表明,长期暴露于PM2.5污染的空气中,人类呼吸系统、心血管系统以及肿瘤等疾病的负担日益增加,PM2.5对健康的影响应该引起人们的重视。本文对PM2.5的致癌成分、致癌作用以及PM2.5暴露与肿瘤发生发展的关系进行综述,以期为PM2.5致癌机制的研究和肿瘤防治工作提供参考。

DNA高甲基化介导FOXO1转录表达下调促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力

目的:探索叉头盒O1(FOXO1)在鼻咽癌(NPC)中异常表达的分子机制,及其对NPC细胞恶性生物学行为的影响。方法:采用GEO数据集分析NPC中FOXO1表达水平,采用R4.2.1软件进行基因集富集分析。构建FOXO1过表达的NPC细胞系5-8F、HONE1(FOXO1-5-8F、Ctrl-5-8F、FOXO1-HONE1、Ctrl-HONE1)。分别通过CCK-8法、划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,流式细胞术分析细胞周期。通过重亚硫酸氢盐基因测序技术进行DNA甲基化测序。结果:FOXO1 mRNA在NPC细胞和组织中表达下调。FOXO1过表达组的细胞增殖能力和细胞迁移能力明显低于对照组(P<0.05),相同时间内,空白对照组的细胞侵袭数量高于FOXO1过表达组(P<0.05),FOXO1过表达抑制细胞周期(P<0.05)。在NPC组织中,FOXO1 DNA启动子区域存在甲基化位点,其甲基化水平明显高于非癌组织(P<0.05)。结论:NPC中FOXO1基因DNA高甲基化导致其转录下调,由此促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。FOXO1可能是NPC的肿瘤抑制基因。

FTO表达水平与肿瘤患者预后关系的meta分析

评估脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein, FTO)表达水平与肿瘤患者预后的关系。方法 计算机检索中国知网、万方数据库、Pubmed、Web of science、Cochrane library数据库中FTO表达与肿瘤预后关系的中英文文献,检索日期自建库起至2022年7月27日。筛选FTO表达水平与肿瘤患者预后的相关研究,主要观察指标为总生存期(over survival, OS),次要观察指标为无病生存期(disease-free survival, DFS),合并效应量为风险比(hazard ratio, HR)。采用RevMan 5.4进行Meta分析,用R 4.2评估发表偏倚和进行敏感性分析。结果 共纳入14篇文献,包括1753例肿瘤患者。Meta分析结果显示,合并后OS的HR(高表达:低表达)为1.49 (95%CI:1.18-1.89),DFS的HR为3.15 (95%CI:2.24-4.43),说明FTO在肿瘤患者癌组织中的高表达与患者的不良OS、DFS有关。结论 FTO高表达的肿瘤患者比低表达的生存预后更差,总生存期缩短。