瓶塞会“跳舞”

寒假里的一天．我在家看电视。看着看着，觉得口渴了．就从热水瓶里倒出了一杯开水，并随手把瓶塞塞上。突然瓶塞“嘣”的一声跳了起来．吓了我一跳。不过我觉得挺有趣，于是又倒了一大杯水，轻轻地把瓶塞塞上，果然又“嘣”地跳了一下．只是比刚才的声音小了点．跳得低了些。嘿嘿，有趣!以前我怎么没发现呢？

鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用及机制

目的探索鸢尾素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的作用和机制。方法将248只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、鸢尾素干预低剂量组及高剂量组(n=62)。模型组和鸢尾素干预组大鼠行右侧颈总动脉结扎后再行缺氧处理,建立缺氧缺血脑损伤模型。假手术组只分离右侧颈总动脉而不做结扎和缺氧处理。高、低剂量组大鼠分别于侧脑室注射0.15μg、0.30μg重组鸢尾素多肽,模型组及假手术组注射等量PBS。采用水迷宫实验检测各组大鼠神经行为学差异;采用TTC染色、苏木精-伊红染色和TUNEL染色检测各组大鼠脑组织病理改变;采用Western blot检测凋亡相关分子cleaved-caspase-3(CC3)及BCL-2/BAX的表达差异。结果与假手术组相比,模型组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.05);高剂量组大鼠潜伏期较模型组缩短,穿越平台次数较模型组增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠右侧大脑半球出现大面积梗死,细胞核固缩及核裂解明显增多;高剂量组大鼠与模型组大鼠相比,右侧大脑半球梗死面积减少,细胞核固缩及核裂解减少。模型组大鼠右侧大脑皮层及海马区细胞凋亡率明显高于假手术组,高剂量组细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.05)。造模后24 h及48 h,假手术组CC3水平明显低于模型组(P<0.05);高剂量组CC3水平明显低于模型组,BCL-2/BAX值明显高于模型组(P<0.05)。低剂量组上述实验指标及脑组织病理变化情况与模型组类似。结论鸢尾素可以有效减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤,且疗效与鸢尾素使用剂量有关,其作用机制可能与减少大脑皮层及海马区域细胞凋亡相关。

绝经后骨质疏松症新药——罗莫索单克隆抗体综述

骨质疏松是一种代谢性骨质病变,好发于绝经后妇女,常表现为骨骼疼痛等,可增加老年女性的骨折风险。本文基于临床常用的骨质疏松治疗药物,结合国内外研究进展,围绕新型治疗药物——罗莫索单克隆抗体的作用机制、临床应用以及药效对比等进行综述,为绝经后患有骨质疏松的妇女提供治疗选择。

钙黏蛋白5驱动内皮细胞特异性过表达Dickkopf 1影响骨形成

目的通过检测体内内皮细胞特异性过表达Dickkopf 1(DKK1)对股骨和牙槽骨骨形成和血管形成的影响,为DDK1在正畸牙移动骨重建和血管形成中的作用提供依据。方法构建钙黏蛋白5(Cdh5)驱动的内皮细胞特异性DKK1过表达转基因小鼠(Cdh5-Cre;R26-DKK1/R26-DKK1),检测股骨和牙槽骨骨形态和骨量的变化。结果Cdh5-Cre;R26-DKK1/R26-DKK1小鼠的股骨和牙槽骨DKK1高表达,骨量增加,骨髓腔缩窄;股骨中Trap+细胞数目降低;股骨和牙槽骨中Ⅳ型胶原蛋白表达增加。结论DKK1可能调控正畸牙移动。Cdh5驱动内皮细胞中DKK1表达增加与骨组织中软骨细胞的分化及骨小梁的形成、牙周组织骨量的增加密切相关。

Pim1在体外培养大脑皮层神经元氧糖剥夺/复氧损伤中的表达及作用

目的探讨原代培养大脑皮层神经元缺氧缺血损伤后Pim1的表达及其对细胞凋亡的作用。方法取新生1日龄C57BL/6小鼠的大脑皮层神经元进行原代培养,培养第8天更换无糖无血清DMEM培养基,于1%O2条件下培养3 h后,换为正常条件下培养,即氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,以模拟体内神经元缺氧缺血状态。分别于OGD/R后0、6、12、24 h收集细胞,同时设立神经元正常培养组。原代培养神经元中分别转染Pim1过表达质粒或空质粒,然后分别进行正常培养或OGD/R处理,分别命名为Pim1组、对照组、OGD/R组和OGD/R+Pim1组;采用Real-time PCR检测Pim1 mRNA的表达,采用Western blot检测Pim1蛋白和凋亡相关蛋白活化的半胱氨酸蛋白酶(CC3)的表达。采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果Real-time PCR和Western blot结果显示,与正常组相比,OGD/R后神经元中Pim1 mRNA及其蛋白表达均显著降低,且均从OGD/R后0 h开始下降,12 h最低,24 h回升但仍维持在较低水平(P<0.05)。Pim1过表达转染使神经元中Pim1蛋白水平增加。Pim1+OGD/R组CC3表达水平明显低于OGD/R组,Pim1+OGD/R组细胞凋亡率也较OGD/R组显著减少(P<0.01)。结论缺氧缺血损伤引起体外培养神经元中Pim1表达下降。过表达的Pim1可以抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。