超声引导下二次经皮腔内血管成形术治疗动静脉内瘘术后再狭窄效果观察

目的观察并评价超声引导下二次经皮腔内血管成形术(PTA)治疗动静脉内瘘术后再狭窄的效果。方法收集首次PTA术后再发动静脉内瘘狭窄的患者33例,行二次PTA维持内瘘通畅。记录二次PTA手术前后内瘘狭窄处血管内径和内瘘自然血流量变化,计算技术成功率和临床成功率,计算术后内瘘通畅率并分析其与患者临床病理参数的关系,观察并发症发生情况。结果二次PTA手术成功率为95.9%(47/49),临床成功率为97%(32/33)。术后内瘘狭窄处内径和内瘘自然血流量均较术前明显改善(P均<0.05)。二次PTA术后随访1~22个月,二次PTA术后12个月动静脉内瘘累计通畅率与首次PTA手术相比差异无统计学意义(P>0.05)。二次PTA内瘘通畅率与患者性别、年龄、原发病、动静脉内瘘狭窄部位和位置无关,动静脉内瘘使用≥6个月者二次PTA内瘘通畅率高于<6个月者(P<0.05)。所有患者在术中和术后均未发现有渗漏、血管破裂、内瘘失败等严重并发症,术后血肿形成2处,经过加压包扎等处理后症状均明显改善。结论超声引导下二次PTA治疗动静脉内瘘术后再狭窄安全有效,有助于维持动静脉内瘘的通畅性。

Ac-SDKP对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:观察氮乙酰丝氨酰天冬氨酰赖氨酰脯氨酸(Acetyl-N-ser-asp-lys-pro,Ac-SDKP)对肾小管上皮细胞表达胸腺肽β4(Thymosinβ4,Tβ4)及上皮间充质转分化(Epithelial-mesenehymal transition,EMT)的影响,探讨Ac-SDKP与肾小管上皮细胞EMT及Ac-SDKP之间的关系。方法:用转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导大鼠肾小管上皮细胞发生EMT后,再予外源性不同浓度的Ac-SDKP干预,通过细胞免疫组化染色的方法检测肾小管上皮细胞Tβ4和α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)表达。结果:1.TGF-β1(5 ng/mL)刺激48 h后肾小管上皮细胞形态明显拉长,呈梭长形,似成纤维细胞;予Ac-SDKP(10 nmol/L)干预后,细胞形态似有恢复类圆形,但未恢复至正常的细胞形态;2.在空白组,Tβ4在肾小管上皮细胞胞浆及胞核内表达,平均光密度(OD)值为(0.203±0.009);α-SMA仅在肾小管上皮细胞胞浆内微量表达,OD值为(0.184±0.007);TGF-β1刺激组Tβ4和α-SMA表达显著升高,OD值分别为(0.346±0.016)和(0.345±0.008),与空白组比,差异均有统计学意义(P<0.05);3.TGF-β1+卡托普利组Tβ4及α-SMA表达减少,OD值分别为(0.337±0.021)和(0.334±0.023),与TGF-β1刺激组比,差异均无统计学意义(P>0.05);4.Ac-SDKP为0.1、1、10nmol/L时,Tβ4和α-SMA表达均下降,且与TGF-β1刺激组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中10 nmol/L下降最显著,OD值分别为(0.237±0.008)和(0.225±0.018);5.肾小管上皮细胞中Tβ4和α-SMA的表达量之间存在直线正相关关系(r=0.995,P<0.01)。结论:TGF-β1诱导肾小管上皮细胞EMT后,Tβ4在肾小管上皮细胞内表达明显上调,予不同浓度的Ac-SDKP刺激后,Tβ4表达下调,在10 nmol/L Ac-SDKP时下降最为显著。

血液透析患者动静脉内瘘晚期失功影响因素及其预测效能

目的分析血液透析患者动静脉内瘘(AVF)晚期失功的影响因素及其预测效能。方法317例血液透析患者按照AVF功能状态分为失功组(179例)、通畅组(138例),采用单因素分析方法和多因素Cox回归分析法分析血液透析患者AVF晚期失功的影响因素,Kaplan-Meier生存曲线分析吸烟史、糖化血红蛋白、纤维蛋白原对血液透析患者AVF通畅率的预测效能。结果Cox回归分析结果显示,吸烟史、糖化血红蛋白>7%是血液透析患者AVF晚期失功的影响因素,吸烟史和纤维蛋白原>4 g/L是糖尿病血液透析患者AVF晚期失功的影响因素(P均<0.05);Kaplan-Meier生存曲线结果显示,有吸烟史的血液透析AVF患者长期通畅率明显低于无吸烟史的患者(χ^(2)=7.639,P=0.005),糖化血红蛋白>7%的血液透析患者AVF通畅率明显低于正常糖化血红蛋白的患者(χ^(2)=5.343,P=0.027),纤维蛋白原>4 g/L的糖尿病血液透析患者AVF通畅率低于正常纤维蛋白原的患者(χ^(2)=4.618,P=0.03)。结论血液透析患者AVF晚期失功的影响因素是吸烟史、糖化血红蛋白,糖尿病血液透析患者AVF晚期失功的影响因素是吸烟史和纤维蛋白原;吸烟史、糖化血红蛋白>7%对血液透析患者AVF通畅率有良好的预测效能,纤维蛋白原>4 g/L对糖尿病血液透析患者AVF通畅率有良好的预测效能。

尿毒症血清活化Notch信号通路调控血管平滑肌细胞表型转化

目的研究尿毒症血清对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化影响,探讨动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)狭窄及失功的机制。方法 (1)弹性纤维染色(elastic-Van Gieson staining,EVG)比较内膜厚度,免疫组化法观察α-SMA、FSP-1、PCNA的表达;(2)培养人主动脉平滑肌细胞株(human aortic smooth muscle cells,HASMCs),分为无血清组(control,Ctl)、10%正常血清组(normal serum group,NS)、5%～20%尿毒症血清组(uremia serum group,US),检测平滑肌细胞α-SMA、SMMHC、SM22α、FSP-1、PCNA的表达;(3)Western blot检测各组平滑肌细胞N1ICD蛋白的表达,QPCR检测细胞Notch1-3、Hes1、Hes5的mRNA表达,并比较Notch信号抑制剂DAPT预处理24h对细胞SM22α、SMMHC、FSP-1、PCNA、Hes1的mRNA表达的影响;(4)免疫组化染色检测Jagged1的表达,ELISA法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Jagged1的表达,并用Western blot法检测HASMCs的Jagged1蛋白表达。结果 (1)内瘘内膜显著增厚,增生内膜α-SMA呈阳性表达;与正常血管比较,增生内膜FSP-1、PCNA阳性表达增加,差异均有统计学意义(FSP-1:Ctl-A:P=0.024,Ctl-V:P=0.011;PCNA:Ctl-A:P=0.002;Ctl-V:P=0.005);(2)与10%NS组相比,10%US组细胞α-SMA、SM22α蛋白表达下降,而FSP-1、PCNA蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P=0.002;P=0.001;P=0.001;P<0.001),且上述指标与尿毒症血清呈浓度依赖性;10%US组细胞SM22α、SMMHC的mRNA表达下降,而FSP-1、PCNA的mRNA表达增加,差异有统计学意义(P=0.014;P=0.003;P=0.045;P=0.001);(3)与10%NS组比较,10%US组细胞N1/CD蛋白的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.001);10%US组细胞Notch 1,3、Hes 1、Hes 5的mRNA表达增加,差异有统计学意义(P值分别为<0.001,0.025,<0.001,0.035),Notch2的表达无统计学差异(P=0.907);DAPT预处理可上调SM22α、SMMHC的mRNA表达,下调FSP-1、PCNA及Hes1的mRNA表达,差异均有统计学意义(P=0.003;P=0.020;P=0.036;P=0.009;P<0.001);(4)内瘘组织Jagged1的表达增加,主要位于增生内膜;与10%NS组相比,10%US组HASMCs及HUVEC的Jagged1蛋白表达均增加,差异均有统计学意义(P值分别为0.001,0.005)。结论尿毒症血清通过上调配体Jagged1的表达,激活Notch信号通路,促进VSMC表型由收缩型向合成型转变,可能是AVF内膜增生的机制之一。

内瘘缩窄术治疗并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘12例

目的观察内瘘缩窄术治疗并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘的效果。方法并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘患者12例,采用内瘘缩窄术治疗,观察手术前后动静脉内瘘直径、血流量、临床常规指标(心率、血压、心胸比、NYHA分级)、心脏结构指标[右室直径(RVD)、左室直径、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度、左房直径、右房直径、主动脉内径、肺动脉内径、左室舒张末期容积(LVDV)、左室质量指数]、心脏功能指标[心输出量(CO)、左室收缩末期容积、二尖瓣舒张早期血流峰值与二尖瓣环运动速度比值、射血分数(EF)、心脏指数(CI)、内瘘血流量与CO比值(CPR)]。结果与术前比较,术后动静脉内瘘直径、动静脉内瘘血流量减小(P均<0.05)。与术前比较,术后心率、心胸比、NYHA分级减小(P均<0.05)。与术前比较,术后RVD、IVS增大,LVDV减小(P均<0.05)。与术前比较,术后CO、CI、EF、CPR减小(P均<0.05)。结论内瘘缩窄术治疗并发高输出量心力衰竭的动静脉内瘘近期效果较好,术后内瘘限流效果较好,心脏结构得到逆转改善,心衰症状明显缓解。