联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响

目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。

以面瘫为首要表现的颞骨占位病变2例

1 临床资料例1,患者,男,35岁,因发现右耳后肿物,反复破溃伴感染1年有余,不伴局部疼痛、耳痛及耳道内流脓,于2017-09-04入院。22年前患者右耳听力逐渐下降,无耳痛、流脓,未行系统治疗。20年前自述"受凉"后出现右侧面瘫,当地医院考虑为"吊线风"、"面神经炎",未行影像学检查,采用针灸、贴膏药等治疗无好转。

诱导化疗联合同步放化疗对局部晚期头颈鳞状细胞癌疗效和安全性的Meta分析

目的通过Meta分析客观评价诱导化疗联合同步放化疗与单纯同步放化疗治疗局部晚期头颈鳞状细胞癌的疗效和安全性,为临床治疗提供指导。方法计算机检索Pub Med、Embase、Cochrane Library和中国生物医学文献数据库(CBM)等数据库中的随机对照临床试验。检索时限从建库至2017年2月,选择治疗组为诱导化疗联合同步放化疗,对照组为单纯同步放化疗。主要提取指标为总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)、总体反应率(ORR)等,次要提取指标为3~4级不良反应,如白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少、口腔黏膜炎、皮肤反应、恶心及呕吐和吞咽困难等。结果使用Cochrane协作组提供的Rev Man5.3软件和Stata12.0软件进行统计分析。结果共纳入6篇随机对照研究,其中英文5篇,中文1篇,共计1141例患者,诱导化疗联合同步放化疗组659例,同步放化疗组482例。Meta分析结果显示:两组患者的肿瘤完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定进展(SD)、疾病进展(PD)、ORR及OS、PFS均无显著统计学差异(P>0.05)。对于3~4级不良反应,诱导化疗联合同步放化疗组较同步放化疗组有较明显的发热性中性粒细胞减少症及口腔炎/口腔黏膜炎发生率(OR=6.99,95%CI:2.43~20.12;OR=1.92,95%CI:1.43~2.58),其他不良反应事件的发生率两组未见显著统计学差异。结论目前对于局部晚期头颈鳞癌患者,诱导化疗联合同步放化疗较单纯同步放化疗,并不能有效提高患者总体反应率,不能有效延长总体生存时间及无进展生存时间;并且其发热性中性粒细胞减少症及口腔炎/口腔黏膜炎发生率增加,其他不良反应事件的发生率两组未见显著统计学差异。

二甲双胍在喉癌Hep-2细胞中对5-氟尿嘧啶、顺铂、紫杉醇的作用及机制探讨

目的:检测5-氟尿嘧啶联合二甲双胍对喉癌Hep-2细胞增殖抑制作用及化疗敏感影响。探究二甲双胍联合顺铂、紫杉醇、5-氟尿嘧啶作用于Hep-2细胞AMPK通路信号分子的表达变化。方法:体外培养Hep-2细胞,二甲双胍联合5-氟尿嘧啶作用细胞72h,MTT检测增殖情况。二甲双胍联合顺铂、5-氟尿嘧啶、紫杉醇作用细胞72h,Western blot检测P21、Cyclin D1、AMPK-α表达。结果:5-氟尿嘧啶以及二甲双胍可抑制Hep-2细胞增殖。二甲双胍联合低浓度5-氟尿嘧啶,细胞生长抑制率升高;二甲双胍联合高浓度5-氟尿嘧啶生长抑制率无明显差异,两药在Hep-2细胞中相互拮抗。Western blot显示,顺铂、5-氟尿嘧啶增加细胞中上述蛋白表达,紫杉醇减少细胞中Cyclin D1表达。对比单独用药组,联用二甲双胍均引起Hep-2细胞中上述蛋白表达变化。结论:5-氟尿嘧啶抑制Hep-2细胞增殖,二甲双胍拮抗5-氟尿嘧啶对Hep-2细胞抗肿瘤效应,其拮抗作用及对顺铂、紫杉醇的影响部分通过AMPK、P21及Cyclin D1相关通路发生作用且与周期阻滞存在密切关系。