Photofrin联合碘化钾抗革兰阴性细菌光动力效果的研究

目的:探索碘化钾(KI)对Photofrin(PF)介导的抗菌光动力疗法(aPDT)抗革兰阴性细菌效果的影响。方法:以铜绿假单胞菌(P.a)、肺炎克雷伯菌(K.p)、奇异变形杆菌(P.m)和鲍曼不动杆菌(A.b)为实验对象,用不同浓度PF及KI进行光动力处理,观察并计算CFU及各组细菌存活率。用Amplex Red检测H2O2以探索KI提高PF介导的aPDT效果的机制。结果:当光能量密度为10 J/cm^(2)时,不同浓度的PF对这4种革兰阴性细菌均无杀伤效果。当光能量密度为10 J/cm^(2)时,50 mmol/L KI联合10μmol/L PF可对A.b实现高效杀菌(P<0.001);100 mmol/L KI联合10μmol/L PF可对P.a、K.p和P.m实现高效杀菌(P<0.001)。当光能量密度相同时,10μmol/L PF联合100 mmol/L KI组的荧光量明显高于对照组(P<0.05)。结论:PF联合KI对革兰阴性细菌的抗菌作用显著增强,其增强作用可能是由于^(1)O_(2)与KI反应生成H_(2)O_(2)。

乙型肝炎病毒C基因启动子变异与白细胞介素10与12、肿瘤坏死因子α、γ-干扰素及病毒含量的关系

目的探讨慢性肝病患者乙型肝炎病毒C基因启动子变异(HBV BCP)与血清白细胞介素10(IL-10)、12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)及病毒含量(HBV DNA)的关系。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对176例HBV慢性感染者(慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌)血清进行检测HBV BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764碱基G→A联合突变;采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测患者血清细胞因子(IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ)水平。结果HBVBCP变异阳性组、阴性组间对细胞因子(IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ)及HBV DNA复制水平的影响差异有统计学意义(P<0.05),BCP变异阳性组的血清IL-10(80.96±30.86vs72.11±24.19 mg/L)I、L-12(41.33±15.10vs35.98±14.47 mg/L)、TNF-α(56.04±27.05vs38.01±10.49 mg/L)、IFN-γ(19.81±12.29vs16.55±8.99mg/L)和HBV DNA(108.2478±0.9826vs105.8876±1.4822拷贝/ml)的水平明显高于BCP变异阴性组。结论HBV BCP变异可导致血清IL-10I、L-12、TNF-α、IFN-γ和病毒复制水平增高。

乙型肝炎病毒核心基因启动子变异与患者血清病毒载量和标志物及肝功能的关系

目的探讨乙型肝炎病毒核心基因启动子(HBV BCP)变异与患者血清病毒载量(HBV DNA)和标志物及肝功能的关系。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对176例HBV慢性感染者血清进行检测BCP区核苷酸(nt)1762A→T和1764G→A联合突变。结果BCP变异在HBeAg阴性病例的阳性率为49.4%,显著高于HBeAg阳性病例的阳性率33.3%(P<0.05);BCP变异阳性组的HBV DNA含量显著高于阴性组的含量(P<0.01);BCP变异阳性组HBV DNA含量在HBeAg阳性病例及HBeAg阴性病例中均较BCP变异阴性组高(P<0.01);BCP变异阳性组对肝功能的损害明显高于阴性组(P<0.01)。结论BCP变异可引起HBeAg阴转,病毒复制水平提高;HBV血清标志物联合HBV DNA同步检测,具有重要的临床应用价值;对HBsAg阳性、HBeAg阴性患者需要进一步检测HBV DNA,以免由于基因变异导致将HBeAg阴性者误认为病毒的免疫清除或静息而延误抗病毒治疗时机;BCP变异可使病情加重。

乙型肝炎病毒BCP变异与慢性理症肝炎关系的探讨

目的 :探讨乙型肝炎病毒慢性感染中C基因启动子 (BCP)变异与慢性重症肝炎的关系。方法 :采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术 ,检测 74例乙型肝炎病毒慢性感染者BCP区核苷酸 (nt) 176 2碱基A→T和 176 4碱基G→A联合突变。结果 :在 74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出BCP区T176 2A突变 2 4例 (32 .4 % ) ,BCP变异在重症肝炎的发生率为 6 3.6 % (7/ 11)显著高于非重症肝炎的发生率 2 7% (17/ 6 3) (P<0 .0 5 )。结论 :BCP变异似可引起病情加重。

应用聚合酶链反应检测112例乙型肝炎患者血液、尿液、唾液中HBV-DNA结果分析

本文以聚合酶链反应法检测乙型肝炎病人血液ＨＢＶ—ＤＮＡ１１２例，其中同时检测唾液ＨＢＶ—ＤＮＡ５３例，尿液ＨＢＶ—ＤＮＡ５９例，结果表明血液、唾液、尿液检出率分别为７５．８９％、４７．１７％、２３．７３％，三者之间均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），同时发现血ＨＢＶ—ＤＮＡ、ＨＢｅＡｇ阳性组的唾液、尿液ＨＢＶ—ＤＮＡ检出率明显高于阴性组（Ｐ＜０．０１）。提示以血源性传染为主，其次为唾液与尿液，而且唾液、尿液ＨＢＶ—ＤＮＡ与血液ＨＢＶ—ＤＮＡ、ＨＢｅＡｇ之间具有密切相关性，为乙肝病毒多途径传播提供了依据。

慢性肝病患者乙型肝炎病毒C基因启动子变异对病毒复制水平及肝功能损害的影响

目的 :探讨乙型肝炎病毒慢性感染 C基因启动子 (BCP)变异对病毒复制水平及肝功能损害程度的影响。方法 :采用PCR微板核酸杂交结合 EL ISA检测显示技术 ,检测 74例乙型肝炎病毒慢性感染者 BCP区核苷酸 (nt) 176 2碱基 A→ T和176 4碱基 G→ A联合突变。结果 :在 74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出 BCP区 T176 2 A 176 4突变 2 4例 (32 .4 % ) ,BCP变异阳性组的 HBVDNA水平 (10 8.2 992± 0 .86 6 5拷贝 / m l)显著高于 BCP变异阴性组的水平 (10 7.1 737± 1 .1 539拷贝 / ml) (P <0 .0 0 1) ;BCP变异组的肝功能损害程度较非变异组明显。结论 :BCP变异可引起 HBV致病力增强 ,复制水平提高 。

乙型肝炎病毒核心基因启动子变异与细胞因子及肝损害的关系

目的研究乙型肝炎病毒核心基因启动子(HBV BCP)变异与细胞因子及肝损害的关系。方法176例HBV慢性感染者,包括慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌。①采用聚合酶链反应(PCR)微板核酸杂交结合酶联免疫吸附试验(ELISA)检测显示技术,对患者血清进行HBV BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变检测;②采用PCR结合荧光探针检测技术,检测患者血清HBV DNA含量;③采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测患者血清细胞因子,其中包括白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平;④采用Beckman-Coulter CX9型全自动生化分析仪及其提供的全套检测试剂,对患者血清进行肝功能,包括血清总胆红素(TBiL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)检测。结果在176例HBV慢性感染者中检出HBV BCP区T1762A1764变异者73例,HBV BCP变异的阳性率41.5%。HBV BCP变异阳性组、阴性组间血清IL-10(80.96±30.86)mg/L vs(72.11±24.19)mg/L、IL-12(41.33±15.10)mg/L vs(35.98±14.47 mg/L、TNF-α(56.04±27.05)mg/L vs(38.01±10.49)mg/L和IFN-γ(19.81±12.29)mg/L vs(16.55±8.99)mg/L,BCP变异阳性组上述各项指标明显高于BCP变异阴性组,差异有统计学意义(均P<0.05)。HBV BCP变异阳性组对肝功能(TBiL、ALB、ALT、AST)的损害明显高于BCP变异阴性组(均P=0.000)。结论HBV BCP变异可导致血清IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平增高,肝损害加重。

定量PCR检测慢性肝病患者血清HBV DNA含量及其临床意义

目的 :探讨慢性肝病患者血清 HBV DNA含量与乙肝标志物 (HBVM)和肝损害程度的关系。方法 :分别用定量聚合酶链反应 (PCR)法和酶标法 (EL ISA)检测 2 0 7例乙型肝炎病毒慢性感染者血清 HBV DNA含量与乙肝病毒血清标记物(HBVM)。结果 :HBs Ag(+) ,HBe Ag(+) ,抗 - HBc(+)患者血清 HBV DNA含量 (10 7.4 0 70± 2 .3830 拷贝 / m l)显著高于 HBs Ag(+) ,抗 - HBe(+) ,抗 - HBc(+)患者的含量 (10 5.1 2 51± 3.4 797拷贝 / ml) (P <0 .0 0 1) ;不同临床类型 HBV感染者 HBV DNA含量 :慢性肝炎轻、中、重度 ,肝炎后肝硬化 ,慢性重症肝炎 5组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :HBV DNA含量与 HBe Ag密切相关 ;HBV

慢性乙型肝炎患者血清HBeAg与病毒含量及BCP变异关系的临床研究

目的 :探讨慢性乙型肝炎患者血清 HBe Ag与病毒含量及 BCP变异的关系。方法 :分别用定量聚合酶链反应法 (PCR)和酶标法 (EL ISA) ,检测 2 0 7例乙型肝炎病毒慢性感染者血清 HBV DNA含量与乙肝病毒血清标记物 (HBVM) ;其中 74例乙型肝炎病毒慢性感染者采用 PCR微板核酸杂交结合 EL ISA检测显示技术 ,检测 BCP区核苷酸 (nt) 176 2碱基 A→ T和 176 4碱基 G→ A联合突变。结果 :HBe Ag阳性组与 HBe Ag阴性组血清 HBV DNA含量分别为 10 7.4 0 70± 2 .3830和 10 5.0 797± 3.5389拷贝 /ml,两组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 0 1)。在 74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出 BCP区 T176 2 A176 4突变 2 4例(32 .4 % ) ,BCP变异在 HBe Ag阴性病例的发生率为 4 2 .9% (18/4 2 ) ,显著高于 HBe Ag阳性病例 18.7% (6 /32 ) (P <0 .0 5 )。结论 :HBe Ag阳性是乙型肝炎病毒体内复制的指标 ;但 HBe Ag阴性不能认为乙型肝炎病毒复制停止 ,定量 HBV DNA可以真实反映 HBV感染、复制的情况。

慢性重型肝炎患者乙型肝炎病毒C基因启动子变异与病毒载量及细胞因子的关系

目的研究慢性重型肝炎患者乙型肝炎病毒C基因启动子(HBV BCP)变异与病毒载量(HBV DNA)及细胞因子关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)微板核酸杂交结合酶联免疫吸附测定(ELISA)检测显示技术,对156例HBV慢性感染者(慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化和慢性重型肝炎)血清进行检测HBV BCP区核苷酸(nt)1 762碱基A^T和1 764G^A联合突变的检测。采用PCR结合荧光探针检测技术,检测患者血清HBV DNA含量;采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测患者血清细胞因子[白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)]水平。结果HBV BCP变异在慢性重型肝炎组的阳性率为60.0%(15/25)显著高于非重型肝炎组的33.6%(44/131)(P=0.023);慢性重型肝炎组HBV DNA含量(107.3731±1.4381copies/ml)与非慢性重型肝炎组HBV DNA含量(106.6516±1.8046copies/ml)比较差异无统计学意义(P>0.05);慢性重型肝炎组与非慢性重型肝炎组血清IL-10和IFN-γ比较差异无统计学意义[(82.80±28.19)ng/L vs(74.60±26.87)ng/L,(22.00±16.41)ng/L vs(16.85±9.41)ng/L](均P>0.05),慢性重型肝炎组的血清IL-12和TNF-α水平明显高于非慢性重型肝炎组[(49.04±15.10)ng/L vs(36.81±14.41)ng/L,(60.68±30.83)ng/L vs(38.89±13.52)ng/L](均P<0.01)。结论HBV BCP变异与慢性重型肝炎关系密切,HBV DNA复制水平在慢性重型肝炎的发生中可能只起到启动的作用;细胞因子IL-12和TNF-α在慢性重型肝炎的发生中可能起主要的作用。

原发性肝癌患者乙型肝炎病毒核心启动因子变异与IL-10、IL-12、TNF-α及IFN-γ关系的探讨

目的研究原发性肝癌患者乙型肝炎病毒核心基因启动子变异(HBVBCP)与IL-10、IL-12、TNF-α及IFN-γ关系。方法176例HBV慢性感染者[慢性乙型病毒性肝炎轻、中、重度,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌(HCC)]。采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对患者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变;采用双抗体夹心ELISA检测技术,检测患者血清细胞因子(IL-10、IL-12、TNF-α和IFN-γ)水平。结果HBVBCP变异在HCC组的阳性率为70.0%(14/20)显著高于慢性肝病组的阳性率37.8%(59/156)(P=0.008);HCC组的血清TNF-α水平明显高于慢性肝病组(P=0.000),而HCC组的血清IL-10、IL-12和IFN-γ水平与慢性肝病组的比较差异无显著性(P>0.05)。结论HBVBCP变异与原发性肝癌关系密切,且血清TNF-α在原发性肝癌的发生中可能起到一定的作用。

广西肝癌高、低发区HCV基因型的比较研究

目的探讨HCV基因型在广西原发性肝癌高发区与低发区的致癌作用。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术 ,检测广西肝癌高发区内的原发性肝癌病人52例及低发区内的原发性肝癌病人120例的HCVRNA及其基因型。结果肝癌高发区组与低发区组HCVRNA阳性率分别为7.7% (4/52)和5.0% (6/120) ,经统计学处理无显著性差异 (P>0.05) ;肝癌高发区组与低发区组HCVRNA基因型均以Ⅱ型为主 ,阳性率分别为7.7% (4/52)和3.3 % (4/120) ,两者无显著性差异 (P>0.05)。结论广西肝癌高发区与低发区肝癌病人感染的HCV均以Ⅱ型为主 ,且广西肝癌的发生似乎与HCV的感染关系不大。

乙型肝炎病毒核心基因启动子变异对HBeAg表达及病情的影响

目的:研究乙型肝炎病毒核心基因启动子(HBVBCP)变异对HBeAg表达及病情的影响。方法:采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对176例HBV慢性感染者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变。采用ELISA检测技术,检测患者血清HBV标志物。结果:在176例HBV慢性感染者中检出HBVBCP区T1762A1764G变异者73例,HBVBCP变异的阳性率为41.5%,HBVBCP变异在HBeAg阴性病例的阳性率为49.4%,显著高于HBeAg阳性病例的阳性率33.3%。HBVBCP双变异在慢性乙型肝炎轻、中、重度组,肝炎肝硬化组,慢性重症肝炎组和原发性肝癌组的阳性率分别为28.0%、31.4%、34.2%、39.4%、60.0%和70.0%。各型肝病与HBVBCP变异的阳性或阴性进行相关分析,结果有显著性差异。结论:本组病例HBVBCP变异的阳性率为41.5%,变异可引起HBV感染者的HBeAg阴转。HBVBCP变异与HBV慢性感染的临床类型呈正相关,随着病情加重,BCP变异的阳性率有增高趋势。

老年病毒性肝炎126例临床分析

该院 1 988～ 1 998年共收治老年病毒性肝炎 1 2 6例 ,这 1 2 6例中急性肝炎占 2 0 .6% ,慢性肝炎占 2 7.8% ,重症肝炎占 1 9% ,肝炎后肝硬化占 31 %。临床表现 :起病隐袭占 78.9% ,黄疸占 77.8% ,肝大占4 8.4 %。其中合并症占 5 7.1 % ,并发症占 1 9% ,误诊率占 1 5 .1 % ,病死率占 1 2 .7% ,与非老年组相比差异大( P <0 .0 1 )。

HBV、HDV重叠感染对血清乙肝病毒水平影响及与临床的关系

目的 :探讨 HBV、HDV重叠感染时病毒之间的相互作用及其与临床的关系。方法 :分别用定量聚合酶链反应 (PCR)法和酶标法 (EL ISA) ,检测 2 0 7例乙型肝炎病毒慢性感染者血清 HBV DNA与丁型肝炎病毒血清标记物 (抗 - HDV Ig G)。结果 :乙、丁型肝炎病毒重叠感染者血清的 HBV DNA水平与单纯的乙型肝炎病毒感染的水平比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但重叠感染者 TBi L及 AST/ AL T比值较单纯 HBV感染者明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :HDV感染对 HBV DNA的复制水平未发现有明显影响 。

慢性肝病患者血清HBV DNA含量与e系统关系的探讨

目的探讨慢性肝病患者血清HBVDNA含量与e系统的关系。方法分别用定量聚合酶链反应(PCR)法和酶标法(ELISA),检测207例乙型肝炎病毒慢性感染者血清HBV DNA含量与乙肝病毒血清标记物(HBVM)。结果 HBeAg阳性组与HBeAg阴性组血清HBV DNA含量分别为10^(7.4070±2.3830)拷贝/ml和10^(5.0797±3.5389)拷贝/ml,两组相比具有显著性差异(P<0.001)。结论HBeAg阳性是乙肝病毒体内复制的指标;但同时有56.04％(116/207)的HBeAg阴性患者仍可检出HBV DNA,提示HBeAg阴性不能认为乙肝病毒复制停止。

慢性肝病患者乙型肝炎病毒BCP变异对HBV DNA复制水平影响的研究

目的探讨乙型肝炎病毒慢性感染中C基因启动子(BCP)变异对HBV DNA复制水平的影响及其临床意义。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,检测74例乙型肝炎病毒慢性感染者BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764碱基G→A联合突变。结果在74例乙型肝炎病毒慢性感染者中检出BCP区T1762 A1764突变24例(32.4％),BCP变异阳性组的HBV DNA含量(10^(8.2992±0.8665)拷贝/ml)显著高于BCP变异阴性组的含量(10^(7.1737±1.1539)拷贝/ml ) P<0.001)。结论 BCP变异可引起HBV致病力增强,复制水平提高。

淤胆型病毒性肝炎43例临床分析

淤胆型病毒性肝炎４３例临床分析黄力毅严敬杰苏作锦（广西医科大学第一附属医院传染病科南宁５３００２１）我院１９７０～１９９５年收治病毒性肝炎３８１３例，其中淤胆型肝炎４３例，占１．１％，现分析如下。１临床资料１．１一般资料：４３例中，男３５例，女８例，...