早期血液净化联合腹腔穿刺引流在重症急性胰腺炎治疗中的应用

目的探讨早期血液净化联合腹腔穿刺引流在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的应用效果。方法选取2020年1月至2022年2月梅州市人民医院收治的68例SAP患者,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各34例。两组患者均给予禁食、胃肠减压、解痉、抑制胰腺分泌等基础治疗。在此基础上,对照组患者采用早期血液净化治疗,观察组患者在对照组基础上给予腹腔穿刺引流治疗。比较两组患者的症状体征恢复时间、肝功能指标[天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及总胆红素(TBil)]、炎症反应指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及降钙素原(PCT)]及并发症总发生率。结果观察组患者的肠蠕动恢复时间、体温恢复时间、腹痛缓解时间及血淀粉酶恢复正常时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的AST、ALT和TBil水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的CRP、IL-6和PCT水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期血液净化联合腹腔穿刺引流能够减少患者炎症反应,改善患者肝功能,有效缓解患者临床症状,能够降低并发症总发生率,有较高的安全性。

乳酸清除率联合剩余碱评估失血性低血容量休克患者预后的价值分析

目的探讨联合监测乳酸清除率与剩余碱(BE)对失血性低血容量休克患者预后的评估价值。方法选取2013年1月至2016年1月该院收治的失血性低血容量休克患者115例,记录患者预后、入院时血乳酸、BE、APACHEⅡ评分、治疗后6h的血乳酸、BE及乳酸清除率。按照预后分为存活组94例和死亡组21例;按照患者乳酸清除率水平(以10%为界)分为高清除率组92例,低清除率组23例;按照BE水平(以-8mmol/L为界),分为高BE组96例,低BE组19例。比较各组参数间的不同。结果存活组患者入院时乳酸、APACHEⅡ评分及治疗6h后的乳酸均明显低于死亡组,而BE及治疗6h后的乳酸清除率明显高于死亡组;高清除率组入院时APACHEⅡ评分、病死率明显低于低清除率组,而BE则明显高于后者;高BE组入院时APACHEⅡ评分、病死率低于低BE组,而乳酸清除率高于低BE组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。病死率与BE、治疗6h后的乳酸清除率呈负相关(r分别为-0.765、-0.705,P<0.05),与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.652,P<0.05)。结论乳酸清除率联合BE检测对评估失血性低血容量休克患者的预后有重要意义。

动态监测动脉血乳酸浓度联合早期血乳酸清除率对感染性休克患者预后的评估价值

目的:研究分析动态监测动脉血乳酸浓度联合早期血乳酸清除率对感染性休克患者预后的评估价值。方法:选取本院2014年1月-2017年6月期间收治的92例感染性休克患者为研究对象,根据患者预后情况,将其分为存活组(n=61)和死亡组(n=31)。测定两组患者入院时和治疗后6、12、24、48 h的动脉血乳酸水平,分析其变化趋势,并进行对比;详细记录患者入院时的健康状况,并采用APACHEⅡ进行评分,比较两组患者得分。结果:入院时,死亡组平均动脉血乳酸浓度为(5.37±2.75)mmol/L,存活组为(3.84±1.72)mmol/L,比较差异有统计学意义(t=5.671,P=0.021);存活组APACHEⅡ评分为(15.91±7.98)分,死亡组为(20.38±8.67)分,比较差异有统计学意义(t=17.314,P=0.003)。治疗后,存活组平均动脉血乳酸水平呈下降趋势,在治疗24 h后,平均血乳酸浓度降低为(1.53±0.98)mmol/L,不断趋于稳定;而死亡组平均动脉血乳酸水平呈上升趋势,在治疗48 h后上升到(7.95±3.09)mmol/L,与存活组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗6 h后,存活组平均血乳酸清除率为(28.98±5.79)%,死亡组为(7.99±2.45)%,比较差异有统计学意义(t=21.312,P=0.001)。结论:动态监测动脉血乳酸水平联合早期血乳酸清除率,可以准确地反映感染性休克患者病情,指示患者预后,能够为感染性休克患者诊断、治疗提供借鉴依据。

降钙素原、乳酸清除率联合剩余碱对感染性休克患者预后的评估意义

目的研究分析降钙素原(procalcitonin,PCT)、乳酸清除率(lactate clearance rate,LCR)联合剩余碱(base excess,BE)对感染性休克患者预后的评估价值。方法 108例感染性休克患者作为研究对象,根据存活与否将患者分成存活组58例和死亡组50例,统计比较两组患者入重症监护病房(ICU)治疗后第1、2、3天及出ICU时的PCT、BE,以及患者入ICU治疗后6 h的LCR值。结果入ICU治疗第1天,两组患者的PCT水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗第2天及往后,存活组PCT水平低于死亡组,并且随着时间的推移,两组差异幅度不断扩大,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。存活组患者复苏6 h LCR检测水平为(28.46±5.19)%,显著高于死亡组的(8.96±2.37)%,差异有统计学意义(t=24.449,P<0.05)。入ICU治疗第1天,两组BE水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗第2天往后,存活组患者的BE指标值不断上升,而死亡组则持续降低,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PCT、LCR及BE检测指标数据不仅能够反映出感染性休克患者的病情加重情况,同时也是人体代谢以及全身灌注的指标性数据,三者的联合检测可以作为临床评估感染性休克患者预后情况的重要技术手段,值得应用推广。

麻醉/意识监测仪在重度颅脑损伤患者中应用价值的研究

目的:探讨麻醉/意识监测仪Narcotrend(NT)对重度颅脑损伤患者昏迷程度的评估及预测预后的价值。方法:选取我院2015年1月-2016年1月收治的重度颅脑患者78例,格拉斯哥评分(GCS)均<8分。入院后即记录Narcotrend指数(NI)和GCS评分,随访6个月后行格拉斯哥结局评分(GOS)。分析NI值与GCS评分及NI值、GCS评分与GOS评分之间的相关性。结果:NI值与GCS评分、GOS评分均呈正相关(P<0.01),r分别为0.823、0.687;预后良好组NI值及GCS评分均显著高于预后不良组(P<0.05)。结论:NT监测对于重度颅脑损伤患者昏迷程度的评估及预后的预测有一定价值。

噻托溴铵联合小剂量茶碱治疗稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病的效果观察

目的 观察噻托溴铵联合小剂量茶碱治疗稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）的疗效.方法 选择2010年1月至2013年1月广东省梅州市人民医院收治的稳定期中重度COPD患者112例,完全随机分为噻托溴铵组（38例）、茶碱组（38例）和噻托溴铵联合小剂量茶碱组（联合组,36例）.噻托溴铵组单独吸入噻托溴铵18 μg/d,茶碱组单独服用茶碱缓释片100 mg,1次/12 h,联合组同时使用噻托溴铵及茶碱缓释片.疗程为6个月.治疗前后分别检测3组患者肺功能、运动耐量（6 min步行距离）、生活质量（StGeorge呼吸问卷评分）和治疗期间COPD急性发作（AECOPD）情况.结果 治疗后6个月噻托溴铵组及联合组第1秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1占用力肺活量百分比（FEV1/FVC％）、FEV1占预计值百分比（FEV1/预计值％）、运动耐量及生活质量均较治疗前明显改善[噻托溴铵组：（1.2±0.4）L比（1.1±0.3）L、（55±10）％比（49±8）％、（53±9）％比（49±8）％、（289 ±27）m比（238±23）m、（41±5）分比（50 ±4）分;联合组：（1.2±0.4）L比（1.1 ±0.3）L、（56±8）％比（49±9）％、（53±10）％比（47±9）％、（294 ±28）m比（237 ±26）m、（41±5）分比（50±3）分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）;茶碱组各项指数与治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后6个月噻托溴铵组、联合组FEV1、FEV1/FVC％和FEV1/预计值％、运动耐量及生活质量均明显优于茶碱组[（1.2±0.4）、（1.2±0.4）L比（1.1 ±0.4）L,（55±10）％、（56±8）％比（52±10）％,（53±9）％、（53±10）％比（50±11）％,（289 ±27）、（294 ±28）m比（240 ±29）m,（41±5）、（41 ±5）分比（47±4）分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）;噻托溴铵组与联合组FEV1、FEV1/FVC％和FEV1/预计值％、运动耐量及生活质量比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但随访6个月联合组AECOPD发作次数较噻托溴铵组减少（3人次比5人次）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 噻托溴铵联合小剂量茶碱不但能改善稳定期中重度COPD患者肺功能、提高其运动耐量、改善其生活质量,而且较单独使用噻托溴铵或小剂量茶碱能明显减少AECOPD次数.

神经生长因子诱导背根节感觉神经元细胞iNOS和P物质的表达及干扰素调节因子-1的作用(英文)

目的:研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对脊髓C7-T5背根节感觉神经元细胞内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和P物质表达的影响及干扰素调节因子-1(interferonregulatory factor-1,IRF-1)的调控作用,阐明气道神经源性炎症的机制。方法:体外原代培养C7-T5脊髓背根神经节感觉神经元(DRGn)细胞,然后给予NGF或NGF+IFN-γ刺激。采用实时荧光定量PCR法检测经不同处理后细胞内P物质和iNOS的mRNA表达水平;再采用慢病毒GFP-IRF-1-shRNA转染DRGn细胞,观察阻断IRF-1表达后iNOS和P物质表达的变化。结果:与对照组相比,经NGF刺激后的各组细胞内P物质及iN-OSmRNA水平明显升高(P<0.01);与单纯NGF刺激组相比,NGF+IFN-γ刺激组细胞内P物质mRNA水平无明显变化,而iNOSmRNA水平明显升高(P<0.01);经慢病毒GFP-IRF-1-vshRNA阻断IRF-1表达后,细胞内P物质及iNOS的表达水平明显降低(P<0.01)。结论:NGF通过IRF-1调控气道感觉神经元细胞内P物质及iNOS的合成参与气道神源性炎症,IRF-1可能成为气道神经源性炎症的治疗靶点。

神经生长因子诱导PC12细胞一氧化氮合酶和P物质表达及干扰素调节因子1的作用

目的:通过研究神经生长因子(NGF)诱导后的PC12细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和P物质(SP)的表达及干扰素(IFN)调节因子1(IRF-1)的调控作用,阐明呼吸道神经源性炎症的机制。方法:采用慢病毒绿色荧光蛋白GFP-IRF-1-vshRNA转染PC12细胞,然后给予NGF刺激,采用实时荧光定量PCR法检测经不同处理后各组(空白对照组、NGF刺激组、NGF+IFN-γ刺激组、阴性对照rshRNA干扰+NGF刺激组、IRF-1-rshRNA干扰+NGF刺激组)细胞内SP mRNA表达的水平;蛋白质印迹(Western blot)方法观察iNOS在不同处理组细胞中的表达情况。结果:与对照组相比,经NGF刺激后的各组细胞内SP及iNOS表达水平明显升高(P<0.05);与单纯NGF刺激组相比,NGF+IFN-γ刺激组细胞内SP及iNOS表达水平无明显变化;经慢病毒IRF-1 vshRNA阻断IRF-1表达后,细胞内SP及iNOS的表达水平明显降低(P<0.05)。结论:NGF通过IRF-1调控神经元细胞内SP及iNOS的合成参与呼吸道神经源性炎症,IRF-1可能成为呼吸道神经源性炎症的治疗靶点。