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脑梗死患者血清sdLDL,GSH-Px,Hcy及SDF-1水平与血管狭窄的相关性研究 被引量:6
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作者 欧鲤娴 孙清己 +2 位作者 侯俊霞 黄国堡 叶林峰 《现代检验医学杂志》 CAS 2021年第6期83-86,110,共5页
目的研究脑梗死患者血清中小而密低密度脂蛋白(sdLDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、同型半胱氨酸(Hcy)及基质细胞衍生因子1(SDF-1)水平与血管狭窄的关系。方法选取2018年1月~2020年5月期间宁德师范学院附属宁德市医院收治的120例脑梗... 目的研究脑梗死患者血清中小而密低密度脂蛋白(sdLDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、同型半胱氨酸(Hcy)及基质细胞衍生因子1(SDF-1)水平与血管狭窄的关系。方法选取2018年1月~2020年5月期间宁德师范学院附属宁德市医院收治的120例脑梗死患者作为研究对象,按照有无血管狭窄分为狭窄组患者50例(轻度狭窄患者14例,中度狭窄患者16例,重度狭窄患者20例)和非狭窄组70例,另选取同期健康体检120例志愿者作为对照组,分析观察组与对照组、狭窄组与非狭窄组、不同狭窄程度的sdLDL,GSH-Px,Hcy及SDF-1水平之间的差异,研究血清sdLDL,GSH-Px,Hcy及SDF-1水平与脑梗死患者血管狭窄的相关性。结果观察组患者的sdLDL,Hcy,SDF-1水平显著高于对照组(t=21.492,36.909,69.163,均P<0.05),GSH-Px水平显著低于对照组(t=11.190,P<0.05),差异均有统计学意义。狭窄组患者的sdLDL,SDF-1,Hcy水平显著高于非狭窄组(t=3.862,6.417,9.337,均P<0.05),GSH-Px水平显著低于非狭窄组(t=10.873,P<0.05),差异均有统计学意义。通过两两比较,三组患者的sdLDL(t=2.394~4.675,均P<0.05),SDF-1(t=4.111~9.112,均P<0.05),Hcy(t=2.346~5.938,均P<0.05)从高到低依次为重度组、中度组和轻度组,GSH-Px从高到低依次为轻度组、中度组和重度组(t=2.622~11.484,均P<0.05),差异均有统计学意义。Spearman相关性分析显示,患者的Hcy,sdLDL,SDF-1与血管狭窄程度呈正相关(r=0.334,0.526,0.741,均P<0.05),患者的GSH-Px与血管的狭窄程度呈负相关(r=-0.441,P<0.05)。结论血清sdLDL,GSH-Px,Hcy和SDF-1水平与脑梗死患者血管狭窄呈显著相关性,可为临床的诊断提供重要依据。 展开更多
关键词 小而密低密度脂蛋白 谷胱甘肽过氧化物酶 基质细胞衍生因子 脑梗死
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circSEC24A靶向miR-152-3p调控ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤
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作者 黄财城 陈媚丽 +1 位作者 黄国堡 陈菲 《立体定向和功能性神经外科杂志》 2022年第2期100-106,共7页
目的探讨circSEC24A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC建立细胞氧化损伤模型,用脂质体转染法将si-NC、si-circSEC24A、miR-NC、miR-152-3p mi... 目的探讨circSEC24A对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法用ox-LDL诱导人脑微血管内皮细胞HBMEC建立细胞氧化损伤模型,用脂质体转染法将si-NC、si-circSEC24A、miR-NC、miR-152-3p mimics、si-circSEC24A与anti-miR-NC、si-circSEC24A与anti-miR-152-3p分别转染至HBMEC后用ox-LDL处理24h;qRT-PCR法检测circSEC24A和miR-152-3p的表达量;利用试剂盒检测MDA的水平与SOD、CAT的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证circSEC24A与miR-152-3p的靶向调控作用。Western blot法检测cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HBMEC中circSEC24A的表达量升高(P<0.05),MDA的水平、细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平升高(P<0.05),miR-152-3p的表达量降低(P<0.05),SOD、CAT的活性降低(P<0.05);转染si-circSEC24A或转染miR-152-3p mimics均可降低ox-LDL诱导的HBMEC中MDA的水平(P<0.05),并可降低细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白水平(P<0.05),而SOD、CAT的活性升高(P<0.05);circSEC24A靶向调控miR-152-3p的表达;共转染si-circSEC24A与anti-miR-152-3p后MDA的水平升高(P<0.05),细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleavedcaspase9蛋白水平升高(P<0.05),而SOD、CAT的活性降低(P<0.05)。结论干扰circSEC24A表达可靶向调控miR-152-3p表达而抑制细胞氧化应激及凋亡从而减轻ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 人脑微血管内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 circSEC24A miR-152-3p 氧化应激 凋亡
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