加味四逆散保护肝损伤的实验研究

本课题旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的原理。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH水平及肝组织MDA、GSH水平。二是采用D-氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清SOD、MAD、GSH水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明:①加味四逆散能降低CCl4所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ALT、AST及MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;②加味四逆散能降低CCl4所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的MDA值,并使降低的GSH值升高;③加味四逆散能降低D-GalN所致的急性肝损伤大鼠模型血清中升高的MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;④加味四逆散能使D-GalN所致的急性肝损伤大鼠模型肝脏的病变程度明显减轻,尤以变性、坏死的程度减轻明显;⑤加味四逆散对小鼠的半数致死量LD50为(305.80±32.55)g/kg。研究表明,加味四逆散具有防治CCl4、D-GalN所致急性肝损伤作用,其抗肝损伤的作用机制与其降酶、抗过氧化作用有关,且该制剂口服安全无毒。

加味四逆散对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化的影响及病理改变同步观察

为研讨加味四逆散防治肝损伤的作用机理 ,通过动物试验 ,先用加味四逆散预防给药 ,再采用 D-氨基半乳糖 (D- Gal N)造成大鼠急性肝损伤模型 ,然后检测大鼠血清超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平 ,同步观察该方对急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化反应及肝脏病理改变的影响 ,结果表明该方可明显升高大鼠血清 SOD、 GSH水平 ,降低 MDA水平 ,肝脏病理学检查亦表明该方使肝细胞变性坏死程度减轻。提示加味四逆散有抗脂质过氧化的作用 ,这正是该方防治肝损伤的主要机制之一。

加味四逆散防治肝损伤的实验研究

本实验旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的作用。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型，检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH水平及肝组织MDA、GSH水平。二是采用D-氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型，检测血清SOD、MDA、GSH水平，并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用。结果表明：①加味四逆散能降低CCl4所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ALT、AST及MDA值，并使降低的SOD及GSH值升高；②加味四逆散能降低CCl4所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的MDA值，并使降低的GSH值升高；③加味四逆散能降低D－GalN所致的急性肝损伤大鼠模型血清中升高的MDA值，并使降低的SOD及G或值升高；④加味四逆散能使D－GlaN所致的急性肝损伤大鼠模型肝脏的病变程度明显减轻，尤以变性、坏死的程度减轻明显；⑤加味四逆散对小鼠的半数致死量LD50为305．80±32．55g／kg。研究表明，加味四逆散具有防治CCl4、D－GalN所致急性肝损伤作用，其抗肝损伤的作用机制与其降酶、抗过氧化作用有关，且该制剂口服安全无毒。

麝雄灸线疗法治疗颈淋巴结结核的临床及抗菌作用的研究

本文对经用麝雄灸饯治疗前后的39例淋巴结结核病人进行了系统的临床观察,和细菌学实验研究。同时设INH和阳性对照组。结果T_(50)中药组比阳性对照组延长6天;脏器致病指数中药组略高于INH组,但明显低于阳性对照组;豚鼠腹股沟淋巴结结核模型模拟治疗,中药组消肿率高于INH组,说明,该疗法对结核杆菌有明显抑制作用,为麝雄灸饯疗法用于临床提供了科学依据。

麝雄灸线疗法治疗淋巴结结核39例及其免疫调控研究

本实验通过对经麝雄灸线疗法治疗前后39例淋巴结结核患者外周血细胞免疫功能及数目的检测,探讨淋巴结结核对麝雄灸线疗法的疗效及其免疫学机制。结果表明,患者外周血 CD_3^+、CD_4^+细胞百分率和 CD_4^+/CD_8^+比值均降低,与正常人组相比 P<0.001;B淋巴细胞增多和表达 DR 抗原的细胞亦增加;患者外周血单个核细胞对 PHA 刺激的应答明显低于正常(P<0.001)。经用此疗法治疗后,CD_3^+、CD_4^+和 CD_4^+/CD_8^+比值均上升(P<0.001),淋转活性上升至正常;与此同时,症状改善,淋巴结肿大消失或明显缩小,溃疡愈合。论证了该疗法通过提高机体免疫力,促进疾病痊愈,是该疗法治疗淋巴结结核重要疗效机理之一。