不同部位羊油的挥发性风味物质和理化性质比较

为探究不同部位羊油品质特性的差异,以羊肠油、羊肚油和羊腰油为研究对象,分别从挥发性风味物质、理化性质、脂肪酸组成等方面进行分析。结果表明,顶空固相微萃取结合GC-MS共鉴定出87种挥发性成分,包括醛类、酸类、醇类、酯类、酮类、烷烃类和其他类化合物,羊腰油和羊肚油挥发性风味物质总含量(6922.38、6536.72μg/kg)显著高于羊肠油(4046.92μg/kg),利用正交偏最小二乘判别分析可以从挥发性成分上较好区分羊肠油、羊肚油、羊腰油。基于不同部位羊油的25种共有挥发性成分,结合气味阈值得到10个共有的关键性风味物质,分别为庚醛、辛醛、壬醛、癸醛、2-十一烯醛、(E)-2-辛烯醛、(E)-2-壬烯醛、(E)-2-癸烯醛、(E,E)-2,4-癸二烯醛、2-十一酮。羊腰油的熔点、硬度和饱和脂肪酸含量最高,分别为44.2℃、379.6 g、54.29%,与羊肚油和羊肠油差异显著。分析不同部位羊油的品质特点,为羊油的合理利用提供了科学依据和理论基础。

胃癌p16基因启动子异常甲基化的临床意义

目的观察胃癌组织中p16基因启动子区异常甲基化状态,并探讨其甲基化改变与临床特征的关系。方法采用甲基化特异的聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中p16基因启动子区甲基化状态。结果胃癌组织p16基因的异常甲基化率显著高于相应的癌旁正常组织(P<0.01)。胃癌组织中该基因的异常甲基化与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分期、组织分化程度、肿瘤浸润深度及淋巴结转移等临床特征无显著相关性。结论p16基因启动子区的异常甲基化是胃癌发生发展中的频繁事件,在胃癌的发生中具有肿瘤特异性。

原发性胆囊癌诊治进展

胆囊癌发病率居消化系统恶性肿瘤的第5位，是最常见的胆道系统恶性肿瘤。由于早期发现率低，其疗效较差，5年生存率仅为5％。目前以手术为主的综合治疗是胆囊癌治疗的主要方式，随着对胆囊癌分子生物学行为进一步认识及内外科治疗水平的逐渐提高，其疗效取得了一定的改善。

数据融合算法在土地评估中的应用

研究目的:基于专家的主观信息在当前土地评估中的关键作用,对专家主观信息的置信度和评估数据进行分组融合,以提高评估精度和评估结果的可信度。研究方法:基于模糊测度理论,分析土地评估中"专家信息"融合需要解决的问题,建立融合准则和信息融合模型。研究结果:推导了专家评估信息融合基本算法,对专家的评估信息进行了有效的建模和融合,并在实际土地评估中进行了应用。研究结论:该方法能增加专家主观评估的可信性,提高估价精度,在更高层次上实现对专家信息价值的挖掘与利用。

东亚人群绿茶饮用与胃癌发病关系的Meta分析

目的探讨东亚人群饮用绿茶与胃癌发病的关系。方法以"(茶OR绿茶)AND(胃癌OR胃肿瘤)"的中英文分别检索国内外大型数据库,筛选符合要求的文献,以饮用绿茶与胃癌发病关系的比值比(OR)为统计指标,用STATA11.0软件对各研究数据进行统计分析。结果共纳入10篇文献,其中英文8篇,中文2篇,累计病例4 135例,对照29 512例。Meta分析结果表明:高剂量绿茶摄入组较低剂量绿茶摄入组对胃癌发病的保护作用显著增强[OR=0.75,95%CI(0.64,0.87)];亚组分析显示摄入高剂量绿茶对中国和日本人群中均能减少胃癌发生的风险[中国:OR=0.63,95%CI(0.47,0.84);日本:OR=0.81,95%CI(0.67,0.98)]。结论东亚人群高剂量饮用绿茶对于胃癌发病具有保护作用,仍需大量深入细化的研究来阐明各种相关因素在绿茶降低胃癌发病风险中的作用。

RUNX3基因与胃癌的关系

RUNX3基因是RUNX转录因子家族成员之一,其在胃黏膜上皮生长调控、脊神经节的神经发育和T细胞分化过程中发挥重要作用。在人类多种恶性肿瘤尤其是胃癌中发现RUNX3基因表达缺失或下调。目前发现有多种机制包括杂合性缺失、高甲基化和点突变等参与了RUNX3基因在胃癌中的表达缺失或下调,其中RUNX3启动子区域CpG岛的甲基化是导致其在胃癌中失活的主要机制。随着研究的不断深入,RUNX3基因有望成为胃癌诊断的一个特异性生物学标志物和基因治疗的靶点。

胃癌中DAPK基因启动子区CpG岛高甲基化的研究

目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁正常组织、手术前外周血浆以及37例术后血浆中DAPK基因启动子的甲基化状况,以20例健康人的外周血浆和胃镜活检正常胃组织作为对照。结果:胃癌组织中有66.7%(44/66)存在DAPK基因的异常甲基化,显著高于相应的癌旁正常组织[10.6%(7/66)],差异有统计学意义(P<0.001)。术前外周血浆中DAPK基因甲基化阳性率为16.7%(11/66);37例同时有胃癌根治术前后血浆标本的患者中,5例术前血浆甲基化阳性,术后全部转阴。而20例健康人的外周血浆和胃镜活检组织中均未检测到该基因甲基化。结论:DAPK基因在胃癌患者肿瘤组织和外周血浆中的高甲基化可能为胃癌的诊断以及临床预后评估提供有益的线索,手术后血浆中DAPK甲基化状态的变化可能与手术治疗有关。

RUNX3、DAPK基因甲基化及其蛋白表达与胃癌病情的研究

目的观察胃癌组织中RUNX3、DAPK基因启动子区甲基化状态及其对蛋白表达的影响,并分析其甲基化改变与临床病理特征的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中RUNX3、DAPK的甲基化状态。应用免疫组化SP法检测RUNX3、DAPK蛋白表达情况。结果胃癌组织中Run3、DAPK基因的甲基化阳性率分别为77.8%(42/54)、90.7%(49/54)明显高于癌旁组织的38.9%(21/54)、40.7%(22/54)(P<0.01)。胃癌组织中RUNX3、DAPK蛋白免疫组化阳性率分别为42.6%(23/54)、31.5%(17/54)比癌旁组织96.3%(52/54)、98.1%(53/54)表达明显降低或缺失(P<0.01)。RUNX3基因甲基化阳性率与胃癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移具有相关性(P<0.05)。DAPK基因甲基化阳性率和胃癌的临床分期、浸润深度、组织分化程度具有相关性(P<0.05)。结论 RUNX3、DAPK甲基化与胃癌的发生发展关系密切,甲基化影响其蛋白表达。

5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞生长及CHFR基因表达水平的影响

背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。

基于度盘配置法的陀螺定向新方法及相关问题研究

结合我国自主研发的GAT高精度磁悬浮陀螺全站仪,分析现代下架式陀螺全站仪整体结构的集成连接方式,并对陀螺定向测量中两个重要参量仪器常数和子午线收敛角进行深入的剖析,提出一种通过配置全站仪(经纬仪)水平度盘进行陀螺定向测量的新方法,该方法能简化陀螺定向的复杂过程,并通过试验数据及工程实例证明该方法的可行性。

青年与老年肺癌患者临床特征回顾性分析

目的探讨现今发病青年与老年肺癌患者的临床特点。方法收集经病理检查明确诊断的≤40岁青年以及≥70岁老年肺癌患者的临床资料,回顾性分析两组患者年龄、性别比例、ECOG评分、症状、病理类型、分子分型、临床分期、转移部位、合并症等。结果两组患者平均年龄分别为34.88岁、74.48岁;青年组男女性别比例为0.93,而老年组男女比例为4.64,两者比较有显著性差异(P<0.005);青年组ECOG评分0分患者多于老年组,但绝大多数患者为0-1分,两组无统计学差异;两组患者主要症状均为咳嗽、胸闷、疼痛(P>0.1);青年组78.57%为腺癌,老年组小细胞肺癌、鳞状细胞癌占52.48%(74/141);青年组EGFR阳性率达55.36%(31/56),查见驱动基因比例高达64.29%(36/56);青年组0-Ⅱ期患者为25%,而老年组Ⅲ-Ⅳ期患者高达90%,两组有显著性差异(P<0.01)。两组均以肺、胸膜转移最为常见,远处转移(M1b)也多见于骨、脑、肝脏、肾上腺;老年组患者合并疾病达52.5%,明显多于青年组。结论两组患者临床表现均无特异性、临床分期多较晚,但行为状态均较好;青年肺癌患者腺癌很常见,且存在驱动基因几率较高,而老年患者男性多见,小细胞肺癌及鳞癌、合并基础疾病常见,值得临床进一步关注其早期诊断、治疗、预后及预防。

胃癌组织中抑癌基因RUNX3和CHFR启动子异常甲基化的临床意义

目的检测胃癌患者肿瘤组织中RUNX3和CHFR基因启动子区域甲基化状态,并探讨它们甲基化状态的改变与胃癌临床病理特征的关系。方法收集61例胃癌患者的肿瘤组织标本,胃癌患者术前均未行放疗和化疗。采用甲基化特异性PCR方法 (MSP法)检测RUNX3、CHFR基因启动子区的甲基化状态。分析这两个基因甲基化与胃癌患者临床病理特征之间的关系。结果 54.0%和40.9%的胃癌组织中分别存在RUNX3和CHFR基因启动子的异常甲基化,在≥5cm的胃癌组织中,RUNX3和CHFR的甲基化频率分别显著高于它们在<5cm胃癌组织的甲基化频率;RUNX3和CHFR基因的异常甲基化与其他临床病理特征如年龄、性别、病理分期、浸润深度、组织分化程度以及淋巴结转移无相关性。结论 RUNX3和CHFR基因的甲基化状态可作为评估胃癌患者临床病理特征的分子标志物。

老年肺癌141例临床分析

目的探讨老年肺癌患者的临床特点。方法收集经病理明确诊断的老年肺癌患者临床资料，回顾性分析患者年龄、性别、ECOG评分、临床症状、病理类型、临床分期、转移部位、合并症等。结果141例老年肺癌患者平均年龄74．48岁，男女性别比例为4．64：1，ECOG评分0—1分患者占89．36％；主要症状为咳嗽（66．7％）、胸闷（17．7％）、疼痛（17．7％），61％患者为非小细胞肺癌（NSCLC），T1患者仅5．67％，N2—3患者达78．72％，Ⅲ～Ⅳ期患者高达90％以上。肺、胸膜转移最为常见，而远处转移（Mlb）多见于骨、脑、肝脏、肾上腺。合并疾病患者达52．5％。结论老年肺癌患者临床表现无特异性且合并疾病较多，临床分期较晚，但行为状态较好，值得临床进一步关注其早期诊断、治疗及预后。

胃癌中多基因甲基化状态及其表达的研究

目的了解胃癌中p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因启动子CpG岛的甲基化状态,并探讨基因异常甲基化与mRNA表达的关系及其意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测12例胃癌患者癌组织及其相应的癌旁正常组织中5种基因的甲基化状态,以12例胃镜活检的正常胃组织作为对照,采用RT-PCR方法相应检测了5种基因的mRNA表达水平。并分析每种基因甲基化程度与表达水平之间的关系。结果胃癌组织中,p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因的甲基化率分别为41.7%、8.3%、58.3%、33.3%和58.3%,相应的癌旁正常组织中,p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因的甲基化率分别为8.3%、0.0%、8.3%、8.3%和16.7%,且75%的胃癌组织中至少有一种基因甲基化,显著高于癌旁正常组织25%(P<0.05),而健康对照组织中无基因甲基化,在甲基化的胃癌组织中均无p16、E-cadherin和DAPKmRNA表达,而癌旁正常组织、非甲基化的癌组织中均有其表达。结论胃癌中多基因启动子CpG岛高甲基化是一个频繁的事件,并且基因启动子高甲基化与其mRNA表达缺失有关,这可能参与了胃癌的发生发展。

Arg早期强化的EN对胃癌患者术后免疫功能的影响

目的分析联合应用精氨酸(Arg)肠内营养(EN)对胃癌患者根治术后免疫功能的影响,以评价免疫营养对于胃癌患者的化疗疗效、不良反应、生活质量、无进展生存期(PFS)的影响。方法收集符合纳入标准(经PG-SGA评分筛选)的胃癌患者90例,随机分成三组:单纯化疗组(A组)、Arg联合化疗组(B组),术后Arg联合化疗组(C组),每组30例。检测免疫指标、不良反应及无进展生存期指标等。结果经营养治疗后,A、B、C三组的免疫营养状态均呈逐渐好转趋势,但免疫指标B、C组均明显高于A组(P<0.05),B、C组中位无进展生存期高于A组(P<0.05)。结论早期给予精氨酸强化的肠内营养,可增强胃癌患者机体免疫功能,以提高临床化疗效果,明显改善患者生存质量。

5-Aza-dC及TSA对人胃癌细胞株SGC-7901 Runx3基因甲基化及表达水平的影响

目的:探讨5-Aza-dC及TSA对人胃癌细胞系SGC-7901中抑癌基因Runx3启动子区甲基化、mRNA及蛋白表达水平的影响.方法:单独或联合应用5-Aza-dC及TSA处理体外培养的SGC-7901细胞,提取各组细胞的DNA、RNA及蛋白质,应用甲基化特异性定量PCR法(QMSP)检测Runx3基因启动子区甲基化状态,逆转录PCR法(RT-PCR)检测Runx3mRNA的表达,免疫印迹法(Western blotting)法检测Runx3蛋白表达水平.结果:5-Aza-dC和TSA均能降低Runx3基因启动子区的甲基化水平(5-Aza-dC组及TSA组分别为对照组的0.70倍、0.63倍),提高mRNA表达水平(0.29±0.01、0.28±0.03vs0.14±0.03,P<0.05)及蛋白表达水平(0.35±0.02、0.37±0.02vs0.09±0.01,P<0.05);与单独使用5-Aza-dC和TSA相比,两药联合组Runx3基因启动子区甲基化水平(对照组的0.37倍)及mRNA表达水平(0.45±0.02)和蛋白表达水平(0.50±0.01)均较单药组效果更明显(P<0.05).结论:5-Aza-dC和TSA均能逆转胃癌细胞SGC-7901 Runx3基因的甲基化水平,恢复其mRNA和蛋白表达,且具有协同作用,为5-Aza-dC和TSA应用于胃癌的临床治疗提供了试验依据.

改进纺织品色牢度措施的探讨

色牢度是纺织品的一个重要质量指标,它的质量好坏直接影响人们穿着的舒适度和身体健康,因此要在生产过程中采取适当的工艺控制从而避免色牢度的不合格。本文通过染料、织物性质、后期工艺等方面探讨了改进纺织品色牢度的措施。

64例骨转移为首发表现的胃癌预后分析

目的 分析影响以骨转移为首发表现的胃癌患者的预后因素。方法 回顾性分析确诊的以骨转移为首发表现的64例胃癌患者的临床资料,Kaplan-meier法分析临床病理特征（性别、年龄、分化程度、骨转移灶数目、骨转移灶部位及是否有骨外转移、有无放疗、ECOG评分、骨相关事件、血清Ca2＋和ALP以及肿瘤标志物CEA和CA199）与总生存期（OS）的关系,同时采用多因素COX模型分析影响患者OS的独立因素。结果 单因素分析显示分化程度、骨转移灶数目、骨转移灶部位以及是否有骨外转移、初诊时ECOG评分以及肿瘤标志物CEA和CA199与胃癌骨转移患者的预后有关（P〈0.05）;而性别、年龄、有无放疗、有无骨相关事件、血清Ca2＋和ALP与OS无相关性。多因素分析显示骨转移灶部位（OR=0.524,95%CI：0.275~0.996,P=0.049）、合并骨外转移（OR=2.343,95%CI：1.338~4.101,P=0.003）、初诊时ECOG评分（OR=2.914,95%CI：1.422~5.972,P=0.003）为影响OS的独立因素。全组患者中位生存期为6.13个月。结论 在以骨转移为首发表现的胃癌中,骨转移灶部位及是否有骨外转移、初诊时ECOG评分可能为影响患者远期生存的独立预后因素。

免疫检查点抑制剂诱发肿瘤患者免疫介导性肝损伤的临床分析

目的评价接受免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗的肿瘤患者免疫介导性肝损伤(IMH)的发生率及其危险因素。方法收集2019年6月-2022年8月中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)肿瘤化疗科接受ICIs治疗的肿瘤患者148例[男性115例、女性33例,年龄67(41,82)岁],其中非小细胞肺癌67例、肾细胞癌43例、尿路上皮癌25例及恶性黑色素瘤13例;ICIs包括纳武单抗77例,帕博利珠单抗42例,度伐利尤单抗9例,阿特珠单抗8例,伊匹木单抗5例,纳武单抗联合伊匹木单抗7例。肝损伤CTCAE分级≥2级为排除其他原因所致肝损伤外,ALT/AST>3倍正常值上限,定义为IMH组,其余为非IMH组,多元回归分析探讨IMH风险增加的影响因素。结果IMH组、非IMH组分别为25例、123例。接受ICIs治疗后发生IMH时间为51(7,207)d。IMH组中CTCAE分级2、3及4级分别为9例、11例及5例,所有病例均停用ICIs,其中5例应用熊去氧胆酸对症处理,11例予以使用皮质醇激素,其余9例联合使用熊去氧胆酸及皮质醇激素。对所有IMH组患者进行随访,肝功能均改善,其中6例患者在肝损伤改善后重新开始接受ICIs治疗,其余病例或是因为IMH,或是因为其他免疫相关不良事件(irAEs)而停止治疗。IMH组中非小细胞肺癌、恶性黑色素瘤、纳武单抗联合伊匹木单抗、既往ICIs治疗史、肝转移例数为3例(12.0%)、12例(48.0%)、6例(24.0%)、5例(20.0%)及9例(36.0%),分别与非IMH组[64例(52.0%)、1例(7.7%)、1例(0.8%)、2例(1.6%)及13例(10.6%)]相比,差异具有统计学意义(P<0.05);IMH组ALT、AST为137(78,401)U/L、151(91,522)U/L,均显著高于非IMH组[33(16,92)U/L、44(20,139)U/L,P<0.05]。多元回归分析显示,恶性黑色素瘤[OR(95%CI):11.3(3.5,38.0),P<0.05、纳武单抗联合伊匹木单抗[OR(95%CI):60.2(7.9,475.3),P<0.05]与IMH风险增加独立相关。结论接受ICIs治疗的肿瘤患者中有16.9%的病例出现了CTCAE分级≥2级肝损伤。皮质醇激素治疗可以有效改善IMH患者肝损伤。IMH的发生与肿瘤类型、所使用ICIs药物有关,在恶性黑色素瘤和接受纳武单抗-伊匹木单抗联合治疗的患者中IMH发生风险明显增加。

P92无缝钢管内表面裂纹分析及工艺优化

采用斜轧穿孔工艺生产大口径P92铁素体耐热无缝钢管过程中,钢管内表面易产生细小裂纹。通过金相分析、高温相变计算和高温加热试验等研究表明,内表面裂纹产生的主要原因是:中心有通孔的P92管坯在坯料加热过程中,由于加热温度过高和在炉时间过长(即表面氧化脱碳加重),导致管坯通孔近内壁产生大量的高温δ-铁素体相,管坯在随后的斜轧穿孔中,裂纹在塑性较差的高温δ-铁素体处产生和扩展。根据内表面裂纹的产生机制,通过对P92钢管化学成分的铬当量、镍当量按Cr_(eq)<13%、Ni_(eq)>4%进行控制,坯料保温温度由原工艺的1220~1250℃降为1190~1220℃,对穿孔机轧辊转速、辊距和顶伸量参数优化等工艺改进措施,有效地解决了大口径P92无缝钢管内表面易产生裂纹的问题,提高了P92无缝钢管的成材率和生产效率。