慢性硬膜下血肿钻孔引流术并发症19例分析

目的:探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)行钻孔引流术后并发症的形成原因及防治措施。方法:对CSDH患者钻孔引流术后并发症19例进行回顾性分析。结果:脑脊液漏6例,张力性气颅4例,血肿复发4例,继发性颅内血肿3例,癫痫2例。结论:钻孔引流术中操作规范,选择引流管合适,置管合理,术后严密观察,可有效降低术后并发症的发生。

大剂量雷贝拉唑针剂治疗急性重症颅脑损伤合并上消化道出血的临床效果

目的 探讨大剂量雷贝拉唑针剂治疗急性重症颅脑损伤合并上消化道出血的临床效果。方法 选取2015年6月至2016年12月福建医科大学附属第二医院收治的急性重症颅脑损伤合并上消化道出血患者42例。根据随机数字表法，将患者分为对照组和观察组，各21例。观察组给予静脉滴注大剂量雷贝拉唑钠针剂治疗；对照组给予静脉滴注常规剂量雷贝拉唑治疗；2组均连续给药5 d。比较2组患者给药后4、12、24 h的胃液pH值，给药后24、48 h血常规及生化指标情况，治疗效果和不良反应发生情况。结果 观察组给药后4、12、24 h胃液pH值均高于对照组［（4.08±0.15）比（3.15±0.27）、（5.66±0.45）比（3.67±0.51）、（6.04±0.31）比（5.16±0.34）］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；给药后24、48 h血红蛋白与血浆碳酸氢根离子水平高于、尿素氮水平低于对照组［（118±13）g/L比（87±12）g/L、（123±10）g/L比（109±11）g/L；（16.0±1.3） mmol/L比（15.0±4.2） mmol/L、（24.0±0.9） mmol/L比（20.0±1.2） mmol/L；（6.6±3.7） mmol/L比（8.8±4.6） mmol/L、（4.9±2.3） mmol/L比（6.8±1.5） mmol/L］，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组总有效率高于对照组［95.2%（20/21）比81.0%（17/21）］，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组不良反应发生率与对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 大剂量雷贝拉唑针剂的抑酸效果更强，止血效果优于常规剂量雷贝拉唑，安全性良好。

重型颅脑损伤术中急性脑膨出52例

目的分析重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的原因。方法对术中出现急性脑膨出的52例颅脑损伤患者进行回顾性分析。结果急性弥漫性脑肿胀、迟发性颅内出血、广泛脑挫裂伤等原因是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因。结论分析引起重型颅脑损伤术中急性脑膨出的病因，针对不同病因采取相应措施，可提高抢救成功率。

血小板计数/脾径比值对肝硬化并食管静脉曲张的预测作用

目的:探讨血小板计数/脾径比值无创性预测肝硬化并食管静脉曲张的临床价值。方法:326例肝硬化患者入院时均行血生化、腹部超声及胃镜检查。血小板计数取患者住院期间3次平均值,B超测量脾脏最长径,并计算血小板计数/脾径比值。将326例肝硬化患者根据胃镜检查结果分为2组:有食管静脉曲张组136例和无食管静脉曲张组190例。并将相关数据进行统计分析。根据血小板计数/脾径比值的平均数和标准差来确定判断有、无食管静脉曲张的临界值,根据临界值预测有、无食管静脉曲张的存在,并与金标准比较,得出其真假阳性和真假阴性例数,并计算其敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果:326例患者中,临界值0.42时,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为90%、96%、94%、92%;相关性分析结果显示,血小板计数与有、无食管静脉曲张呈无相关(r=0.1640、0.1328,P均>0.05),脾径与有食管静脉曲张呈正相关(r=0.2111,P<0.05),血小板计数/脾径与有食管静脉曲张呈正相关(r=0.2351,P<0.01)。结论:血小板计数/脾径比值可有效判断有、无食管静脉曲张的存在,是一个良好的无创预测指标。

脑外伤迟发性颅内血肿的临床分析

目的探讨脑外伤术后非手术区迟发性颅内血肿的临床特征、形成机理及诊断治疗。方法回顾性分析40例脑外伤术后经CT扫描或再次开颅探查证实为迟发性血肿的发生部位、发生时间及其与脑挫裂伤、颅骨骨折等原发伤的关系。结果血肿部位与手术部位关系:邻近型13例、远隔型18例、对侧型9例;发生在脑内13例,硬膜外17例、硬膜下9例、脑室内1例,17例术后硬膜外血肿有12例可见颅骨骨折,13例脑内血肿12例术前CT扫描发现血肿发生部位有不同程度脑挫裂伤;血肿发生在术后24h内22例。24～72h12例、72h以上6例。结论脑外伤术后迟发性颅内血肿中,硬膜外、硬膜下与脑内血肿形成机制不尽相同,脑挫裂伤、颅骨骨折、脑膜或皮层血管破裂、桥静脉断裂等局部损伤可致不同类型的血肿,脑血管麻痹、低血氧症是非手术区迟发性血肿形成的病理基础。

血管内皮生长因子在复发脑胶质瘤的表达

目的探索血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达与脑胶质瘤复发的关系。方法采用免疫组织化学方法,对31例初发及31例复发脑胶质瘤组织中VEGF蛋白表达进行测定和对照分析。结果VEGF在胶质瘤呈阳性表达,其中初发者阳性细胞率为(18.79±4.37)%,复发者为(61.34±2.51)%,两者比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论VEGF表达与脑胶质瘤复发相关。

高频喷射通气在重型颅脑外伤并发成人呼吸窘迫综合征抢救中的应用

重型颅脑外伤并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)病情危重,死亡率高,预后差,临床上治疗棘手.我院自1991年开始将高频喷射通气(HFJV)应用于重型颅脑外伤的抢救[1],其中抢救并发有ARDS的病人11例,疗效满意,报道如下.

急性颅脑损伤患者伤后血浆Ghrelin动态变化的临床意义

目的:探讨急性颅脑损伤后患者血浆Ghrelin等动态变化与伤后食欲下降及应激性溃疡的关系。方法:对60例急性颅脑损伤患者血浆中Ghrelin在伤后48h内,7d进行动态观察及相关分析。结果:各组患者血浆Ghrelin水平伤后48h内及7d内较正常组均明显下降(p(0.05),其变化与血中性粒细胞数量变化呈负相关性,与其它各组比较差异有显著意义(p(0.05)。结论:颅脑损伤患者早期血浆Ghrelin水平降低,为应激性反应所致,导致患者食欲下降,同时其浓度下降可能加重胃粘膜损伤,导致或加速应激性溃疡的发生。

介入治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的效果观察

目的探讨动脉瘤蛛网膜下腔出血介入治疗的临床效果。方法选取我院2018年1月-2019年1月收治的动脉瘤蛛网膜下腔出血患者100例,以治疗方式的不同分为2组,对照组50例行神经外科显微镜下手术治疗,观察组50例行微弹簧圈血管介入栓塞术治疗,对比2组的治疗效果。结果观察组患者治疗总有效率为70.0%,明显高于对照组的44.0%;并发症发生率为8.0%,明显低于对照组的24.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论微弹簧圈血管介入栓塞术在改善动脉瘤蛛网膜下腔出血患者病情中的应用效果更加理想,且安全性较高,可推广。

二十碳五烯酸通过抑制MGMT表达提高胶质瘤U87细胞对替莫唑胺的化疗敏感性

目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对胶质瘤U87细胞替莫唑胺（TMZ）化疗敏感性的影响及其机制。方法（11体外常规培养U87细胞，加入0、25、50、100、200μmol／LEPA分别作用12、24、48h后MTT检测细胞增殖率；（21将U87细胞分为对照组、EPA组、TMZ组、EPA＋TMZ组（EPA、TMZ的浓度分别为25、100mol／L，EPA预处理时间为12、24或48h，TMZ作用时间为24h），MTT检测4组细胞的增殖抑制率；（3）将U87细胞分为对照组、EPA组、TMZ组、EPA＋TMZ组（EPA、TMZ的浓度分别为25、100mol／L，作用时间分别为12、24h）。流式细胞术检测4组细胞凋亡率：Westernblotting检测细胞活化半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）、B淋巴细胞瘤．2相关X蛋白（Bax）蛋白表达，DNA错配修复酶fMGMT）及核因子κB（NF-κB）p65、NF-κB抑制蛋白（IKBa）的表达；免疫荧光染色检测细胞MGMT和NF．KBp65的表达：甲基化特异性PCR（MSP）法检测细胞MGMT基因启动子甲基化水平。结果（1）50、100、200μmol／LEPA作用12、24、48h时对U87细胞的增殖抑制呈浓度和时间依赖性；（2）与同样预处理时间的TMZ组比较，EPA＋TMZ组U87细胞的增殖抑制率均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）流式细胞术检测显示：与TMZ组【（34．58±4．35）％】比较，EPA＋TMZ组U87细胞的凋亡率[（53．28±5．05）％]明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；Westemblotting检测显示：与TMZ组比较，EPA＋TMZ组U87细胞活化caspase．3、Bax和IKBd蛋白表达升高，MGMT和NF-κBp65蛋白表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；免疫荧光染色显示EPA＋TMZ组细胞MGMT和NF-κBp65蛋白的表达低于TMZ组；MSP检测显示EPA＋TMZ组U87细胞MGMT基因启动子甲基化水平高于TMZ组。结论EPA预处理可提高胶质瘤U87细胞对TMZ的化疗敏感性，其机制可能是通过下调NF-κB信号通路抑制MGMT表达来实现。

内质网应激反应在二十碳五烯酸对胶质瘤U87细胞替莫唑胺化疗敏感性影响中的作用

目的探讨二十碳五烯酸（EPA）对胶质瘤U87细胞替莫唑胺（TMZ）化疗敏感性的影响及其机制。方法胶质瘤U87根据不同药物干预分为：对照组、TMZ组、EPA±TMZ组、EPA±TMZ±应激诱导剂衣霉素（TM）组（EPA±TMZ±TM组）。采用MTr法和流式细胞仪检测各组胶质瘤U87细胞增殖抑制率和细胞凋亡率；Westernblot法检测各组胶质瘤U87细胞凋亡因子（半胱氨酸蛋白酶-3、Bax）和内质网应激相关因子[葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化肌醇需要酶1（IRE-1）]的蛋白表达。结果MMT检测显示浓度〉50moWLEPA对胶质瘤U87的细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖性（P均：0．00）。EPA可提高胶质瘤U87TMZ化疗敏感性。相对于TMZ组，EPA±TMZ组对胶质瘤U87的细胞增殖抑制率明显升高[（56．27±6．15）％比（42．32±4．12）％，P均=0．03）]，凋亡率也明显升高[（49．78±5．94）％比（37．74±4．24）％，P=0．04]。Westernblot检测显示，与TMz组相比，EPA±TMZ组凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-3和Bax蛋白表达明显增加，内质网应激因子GRP78和IRE．1蛋白表达明显减少（P均=0．01）；内质网应激诱导剂TM抵消EPA抑制内质网应激的作用，逆转EPA提高胶质瘤U87细胞TMZ化疗敏感性的作用。结论EPA预处理可提高胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性，其机制可能是通过抑制癌细胞内质网应激起作用。

内质网应激诱导胶质瘤U87细胞替莫唑胺化疗抵抗

目的探讨内质网应激对胶质瘤U87细胞替莫唑胺（TMZ）化疗敏感性的影响及其机制。方法（1）体外常规培养胶质瘤U87细胞，培养24h后加入0、12．5、25、50、100μmol／LTMZ作用24h，MTT检测细胞增殖抑制率，观察TMZ的半抑制浓度（IC50）；0、2、4、8μmol／L内质网应激诱导剂衣霉素（TM）处理U87细胞6h后加入50μmol／LTMZ作用24h，MTT检测细胞增殖抑制率的变化；（2）将细胞分为对照组、TM组、TMZ组、TM＋TMZ组，TM组、TM＋TMZ组细胞加入4μmol／LTM预处理6h，后2组细胞加入50μmol／LTMZ，对照组加入等量培养基。继续作用24h后流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率：Western blotting检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、DNA错配修复酶（MGMT）、内质网腔内分子伴侣（GRP78）、磷酸化肌醇需要酶1（IRE-1）的表达。结果（1）MTT检测显示TMZ对U87细胞的IC50为50μmol／L。与0μmol／LTM±50μmol／LTMZ组、2μmol／LTM±50μmol／LTMZ组比较，4μmol／LTM±50μmol／LTMZ组、8μmol／LTM±50μmol／LTMZ组细胞增殖抑制率均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）与TMZ组比较，TM±TMZ组细胞凋亡率[（46．98±4．79）％ vs（35．74±4．09）％1明显减少，凋亡因子caspase-3和Bax蛋白的表达减少，MGMT、GRP78和IRE．1蛋白的表达增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论内质网应激可增加胶质瘤U87细胞耐药基因MGMT的表达，降低细胞对TMZ的化疗敏感性，诱发细胞产生化疗抵抗。

含ω-3多不饱和脂肪酸肠内免疫营养支持对重型颅脑损伤患者伤后炎症反应和肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨含ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内免疫营养支持对重型颅脑损伤患者炎症反应、肠黏膜屏障功能及预后的影响。方法选择2015年1月至2016年12月收治的重型颅脑损伤患者122例，按照随机数字表法分为对照组（未添加ω-3PUFA肠内营养损伤组，61例）和研究组（添加ω-3PUFA肠内营养损伤组，61例）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度。采用酶学分光光度计法测定血浆D-乳酸和血清肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）浓度。比较两组患者格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、急性生理与慢性健康（APACHE）II评分和预后。结果重型颅脑损伤患者伤后各时点血清炎症因子（TNF-α、IL-6）、肠黏膜屏障功能敏感指标（D-乳酸、I-FABP）和神经损伤的标志物（NSE）表达明显升高（P均=0．01）；与对照组比较，研究组在第3天后炎症因子TNF-α、IL-6表达明显降低[TNF—α：（107．77±19．79）μg／L比（151．76±21．65）μg／L，P=0．01；IL-6：（76．85±7．15）μg/L比（105．27±10．12）μg／L，P=0．01]；肠黏膜屏障功能敏感指标D-乳酸和I—FABP表达降低[D-乳酸：（69．81±6．32）μg／L比（89．80±8．75）μg／L，P=0．03；I-FABP：（40．81±6．73）μg／L比（56．60±8．58）μg／L，P=0．01]；研究组神经损伤的标志物NSE蛋白表达在干预7d后降低[（13．63±2．53）μg/L比（19．12±3．oo）μg／L，P=0．02]。含ω-3PUFA肠内免疫营养有效改善重型颅脑损伤患者病情，在第14天GCS评分（9．74±0．76比8．44±0．53，P=0．04）、APACHEⅡ评分（14．67±1．37比17．53±1．47，P=0．03）和住院天数[（19．37±2．27）d比（25．42±2．61）d，P=0．01]均少于对照组。结论对重型颅脑损伤患者，含ω-3PUFA肠内免疫营养支持能抑制伤后早期炎症反应，减轻肠黏膜屏障功能受损程度，减少神经元损害，发挥神经保护作用。

含ω-3多不饱和脂肪酸肠内免疫营养支持对重型颅脑损伤机械通气患者呼吸机相关性肺炎的影响

目的探讨含ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)肠内免疫营养支持对重型颅脑损伤机械通气患者呼吸机相关性肺炎发生、危重程度、炎症反应及预后的影响。方法选择2015年1月至2017年6月收治的重型颅脑损伤患者64例,按照随机数字表法分为对照组(未添加ω-3PUFA肠内营养组,32例)和研究组(添加ω-3PUFA肠内营养组,32例)。利用血细胞分析仪检测血白细胞(WBC)和中性粒细胞比例(N%),酶联免疫吸附试剂盒检测C反应蛋白(CRP)和前降钙素原(PCT)血清浓度。比较两组患者格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ、临床肺部感染评分(CPIS)、肺功能和预后。结果肠内营养实施14d,与对照组比较,研究组患者呼吸机相关性肺炎发生率(66%比56%,P=0.048)、感染危重程度、CPIS评分(8.25±0.60比7.47±0.53,P=0.036)降低,肺功能指标[用力肺活量:(2.89±0.19)比(3.46±0.22)L,P=0.010;一秒用力呼气容积:(2.35±0.16)L比(2.84±0.24)L,P=0.040;一秒用力呼气容积/用力肺活量%:(49.11±3.34)%vs.(56.00±2.64)%,P=0.038]均呈现显著增加趋势;血炎性细胞数和血清炎性因子表达明显降低[WBC:(11.83±0.74)×10^9/L比(9.51±0.90)×10^9/L,P=0.029;N%:(79.11±1.51)%比(72.71±1.16)%,P=0.041;CRP:(85.15±8.42)mg/L比(63.96±5.72)mg/L,P=0.001;PCT:(6.43±0.47)μg/L比(4.83±0.39)μg/L,P=0.013]。第14天,与对照组比较,研究组患者病情危重程度明显好转,GCS评分升高[(8.69±0.41)分比(9.52±0.59)分,P=0.038)],APACHEⅡ评分降低[(14.74±1.01)分比(12.68±0.89)分,P=0.049);患者机械通气时间[(13.23±1.17)d比(10.88±1.24)d,P=0.024]和住院天数[(23.29±2.45)d比(18.42±1.96)d,P=0.012]均减少;14d内撤机成功率提高[24/32(75%)比27/32(84%),P=0.030]。结论对于重型颅脑损伤机械通气患者,含ω-3PUFA肠内免疫营养支持能够有效降低呼吸机相关性肺炎发生率,抑制全身炎症反应和减轻感染危重程度,进而改善患者病情及预后,值得临床推广使用。

大骨瓣减压术后伴脑积水早期行改良脑室腹腔分流加颅骨修补术45例

目的探讨早期同时行改良脑室腹腔分流术及颅骨修补术治疗重型颅脑损伤大骨瓣减压术后伴脑积水的作用。方法回顾性分析2006年1月-2010年12月早期同时行改良脑室腹腔分流术及颅骨修补术的重型颅脑损伤大骨瓣减压术后伴脑积水患者45例，对其临床资料、并发症及预后进行总结。结果本组患者手术时间在伤后38-80d，术后并发分流管腹腔端阻塞2例，颅内感染1例；术后1个月症状明显改善36例（80％）；脑室不同程度缩小34例（76％）。出院时GOS评定：良好8例，中残19例，重残13例，长期昏迷5例，其中恢复较好（良好／中残）27例（60％），较术前有明显提高（X^2=23．47，P〈0．01）。结论早期、同时行改良脑室腹腔分流术及颅骨修补术治疗重型颅脑损伤大骨瓣减压术后伴脑积水是一种有效、安全的治疗方法。

改良大骨瓣开颅个体化外减压术治疗重型颅脑损伤伴急性硬膜下血肿

目的 分析改良大骨瓣开颅个体化减压术对重型颅脑损伤伴急性硬膜下血肿治疗效果和手术方法. 方法 回顾性分析2007年7月-2010年6月采用改良大骨瓣开颅个体化减压术治疗重型颅脑损伤伴急性硬膜下血肿患者81例（治疗组）与2004年7月-2007年6月采用标准外伤大骨瓣减压治疗同样的患者65例（对照组）的治疗效果. 结果 伤后6个月GOS评估法判定其疗效：治疗组良好（5分）21例,中残（4分）19例,重残（3分）24例,植物生存（2分）5例,死亡（1分）12例（P＜0.01）,预后较好（良好/中残）占49%（P＜0.05）,预后较差或差（重残/植物生存/死亡）占51%;对照组良好（5分）12例,中残（4分）9例,重残（3分）22例,植物生存（2分）3例,死亡（1分）19例,预后较好占32%,预后较差占68%.治疗组并发术后颅内血肿、硬膜下积液明显少于对照组（P＜0.05）.结论 改良大骨瓣开颅个体化减压术治疗重型颅脑损伤伴急性硬膜下血肿有较好疗效,能有效降低大骨瓣减压术后并发症的发生.

急性薄层硬膜下血肿合并半球脑肿胀35例临床分析

目的探讨急性薄层硬膜下血肿合并半球脑肿胀的治疗方法。方法 35例患者中 ,行手术治疗 2 1例 ,保守治疗 14例 ,对两组疗效进行对比。结果保守治疗组 14例中死亡 12例 (85 .7% )、预后良好 1例 (7.1% )与手术治疗组 2 1例中死亡 9例 (42 .9% )、预后良好 9例 (42 .9% )相比较 ,均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结果急性薄层硬膜下血肿合并半球脑肿胀病死率高 ,但手术治疗组疗效明显优于保守治疗组 (P<0 .0