白术挥发油提取工艺的优化及其化学成分研究

目的:确定水蒸气蒸馏法提取白术挥发油的最佳工艺并研究其化学成分。方法:采用正交试验设计对提取条件进行优化,并通过气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)分析挥发油化学成分。结果:以得油率为指标,结合经济省时的原则评价其最佳工艺为浸泡时间1 h,蒸馏时间5 h,加水量5倍,得油率为4.23‰。GC-MS分析所得挥发油,共分离出47个成分,鉴定了其中32个成分。结论:本实验优化了水蒸气蒸馏法提取白术挥发油的提取工艺,并通过GC-MS分析了所提挥发油的化学成分,为白术挥发油的开发利用提供可靠参考。

软脉降脂合剂干预动脉搭桥术内皮细胞损伤的研究

目的:观察软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后内皮细胞功能的影响,探讨软脉降脂合剂在动脉搭桥术后再狭窄发生过程中的防治作用,以及中药治疗冠状动脉搭桥术(CABG)后再狭窄的可能作用机制。方法:新西兰大白兔随机分为4组:模型组、阿司匹林对照组、软脉降脂中剂量组和软脉降脂高剂量组,行右侧颈动脉搭桥术。术后给药灌胃8周后,取抗凝血用流式细胞仪检测循环内皮细胞(CECs),取血清用ELISA检测P-选择素和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。结果:各给药组和模型组比较,CECs相对比例、P-选择素和ICAM-1明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。软脉降脂合剂2组与阿司匹林对照组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:中药软脉降脂合剂能够降低动脉搭桥术后的CECs、P-选择素和ICAM-1水平,有助于改善CABG术后内皮细胞的功能。

动脉搭桥术后软脉降脂合剂干预对血液流变学及心肌酶的影响

目的通过观察软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后血液流变学及心肌酶的影响,探讨软脉降脂合剂在动脉搭桥术后再狭窄发生过程中的防治作用,以及中药治疗冠状动脉搭桥术(CABG)后再狭窄的可能作用机制。方法以新西兰大白兔为动物模型,随机分为模型组、西药对照组、软脉降脂合剂中剂量组、软脉降脂合剂高剂量组,行右侧颈动脉搭桥术。术后给药灌胃8周后,动物取血。抗凝血检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶水平。结果各给药组与模型组相比,血液黏度及心肌酶水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组与西药对照组比较也有统计学意义(P<0.05)。而软脉降脂合剂中、高剂量组呈量效正相关。结论中药软脉降脂合剂能够降低动脉搭桥术后的血液黏度及心肌酶水平,有助于改善CABG术后高血黏度引起的血栓性再狭窄,同时也能减轻由于高血黏度引起的微循环障碍所致的心肌损害。

地震仪遥爆系统同步精度的测试

验收新遥爆系统及遥爆系统使用前 ,都要对其同步精度进行测试。文中详细地介绍了测试过程中同步精度信号的采集方法 ,并对采集到的信息进行了分析。

HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定

目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型。方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗最佳作用浓度及时间;并以油红O染色观察细胞形态的变化;Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达。结果:细胞产生胰岛素抵抗的最佳作用时间为36 h,最佳胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1。建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多;IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P<0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P<0.05)。结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型。

白术精油含药血清对人肺癌A549细胞株的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨白术精油对人肺癌A549细胞的抑瘤作用及作用机制。方法:白术精油乳剂灌胃SD大鼠,10日后采集含药血清体外培养A549细胞,噻唑蓝法(MTT)测其细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测白术精油含药血清对A549细胞细胞周期的影响,酶联免疫法(ELISA)检测白术精油含药血清对A549细胞半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达的影响。结果:白术精油中剂量组(150μL·kg-1)15%含药血清、高剂量组(300μL·kg-1)15%含药血清能够显著抑制A549细胞增殖,使A549细胞周期停滞在G0/G1期,并能显著增加A549细胞caspase-3的蛋白含量。结论:白术精油具有抑制A549细胞增殖的作用,其抑瘤机制可能是控制A549细胞周期停滞在G0/G1期、促进细胞内caspase-3的蛋白表达促进细胞凋亡,从而抑制A549细胞增殖。