目标温度干预对热射病大鼠炎症反应及器官损伤的比较

目的 通过不同目标温度降温干预经典热射病大鼠,比较热打击大鼠炎症反应及器官损伤指标变化,探讨经典热射病适宜降温目标的选择。方法 雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为空白对照(NC)组和经典热射病(CHS)组、CHS0组(Tc℃)、CHS1组(Tc-1℃)、CHS2组(Tc+1℃),每组各12只。CSH组大鼠麻醉后俯卧置于热环境模拟仓,当核心体温达到42.0℃建立热射病大鼠模型。建模成功后立即使用室温水浴降温,降至设定分组的目标温度后,使用动物体温维持仪维持体温3 h。空白对照组始终置于室温环境。实验结束后收集大鼠腹主动脉血标本,ELISA检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,酶标仪检测血清中肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(Tbil)的OD值,按照公式或标准曲线计算样本中酶的活性。结果 采用不同目标温度降温干预SD大鼠,实验结果表明:CHS0组IL-1β、IL-10、TNF-α、IL-6水平,CSH1组TNF-α、IL-6水平,CHS2组IL-10水平高于空白对照组(P<0.05)。CHS1、CHS2组TNF-α、IL-6水平低于CHS0组,CHS2组IL-10水平高于CHS0组,IL-6水平低于CHS1组(P<0.05)。器官损伤指标CK、AST、ALT水平高于空白对照组(P<0.05), CHS1、CHS2组CK、AST、ALT水平低于CHS0组,CHS2组低于CHS0组(P<0.05)。LDH、Tbil水平各组间比较无明显统计学差(P>0.05)。结论 采用不同目标温度降温干预可减轻热打击所致大鼠全身炎症反应及器官损伤,Tc+1℃组组炎症反应及器官损伤较轻。因此推测,Tc+1℃组降温干预可能对热打击大鼠具有更好的保护作用。

青藤碱对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞NF-κB的抑制作用

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞核因子-κB(NF-κB)的DNA结合活性及核转位的影响,以阐明该药抗炎的可能机制。方法以CIA大鼠为模型,收集膝关节滑膜细胞体外培养,设正常对照组、CIA组、CIA+甲氨喋呤10μmol/L(阳性对照组)、CIA+SN50μmol/L组、CIA+SN500μmol/L组。应用荧光标记与激光共聚焦扫描显微镜检测滑膜细胞NF-κBp65亚基核转位,电泳迁移率改变分析法(EM-SA)检测NF-κB与DNA序列的结合活性。结果与正常对照组相比,CIA大鼠滑膜细胞可见明显的p65亚基核移位,NF-κB的DNA结合活性显著升高(P<0.01),SN在50μmol/L及500μmol/L时可呈浓度依赖性地抑制CIA大鼠滑膜细胞p65亚基核转位及NF-κB的DNA结合活性,甲氨喋呤在10μmol/L时可下调NF-κB的DNA结合活性但未抑制p65亚基的核转位。结论SN抑制滑膜细胞内NF-κBp65核转位和NF-κB的DNA结合活性为其抗炎机制之一。

青藤碱对机体免疫系统的影响及临床应用进展

青藤碱为防己科防己属植物青风藤及毛青藤的干燥藤茎中提取的生物碱单体。该文介绍青藤碱的化学成分、毒理作用、药动学及药物相互作用,简述该药对免疫系统的药理作用及在自身免疫性疾病的临床应用,为进一步深入研究其抗炎机制提供理论依据。

重症肺炎的ICU诊治及临床疗效初步研究

目的研究重症肺炎的ICU诊治方法及其临床应用价值。方法方便选取2013年6月—2016年7月该院接收的84例重症肺炎病例为研究对象,采用电脑随机双盲法,将所选的84例病例随机分成试验与对照两组,每组42例病例。其中试验组接受ICU综合诊治,对照组接受ICU常规诊治。观察两组诊治过程中并发症的发生情况,比较死亡率等治疗指标。结果试验组并发症发生率为9.52%,显著低于对照组的26.19%。两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。试验组死亡率为0.00%,对照组为7.14%。试验组明显比对照组低。两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。试验组疗效总有效率为92.86%,对照组为76.19%。试验组显著高于对照组。两组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论于重症肺炎中积极应用ICU综合诊治法,有助于改善患者生存质量,减少并发症发生风险,提高临床疗效。

青藤碱对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞体外增殖及凋亡的影响

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者成纤维样滑膜细胞(fi-broblast-like synoviocytes,FLS)凋亡及增殖的影响,为青藤碱在临床上的应用提供实验依据。方法光镜和荧光显微镜观察FLS形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,MTT比色法检测SN对FLS生长的抑制作用。结果光镜及荧光显微镜下可见核固缩,变圆,荧光染色增强等凋亡形态学变化。流式细胞仪结果显示,随着SN浓度及作用时间的增加,被处理的FLS的凋亡率增加,未处理组与各处理组比较差异具有显著性(P<0·05),其中3.2mmol/L浓度的SN作用48h对FLS凋亡影响最为显著。MTT结果显示,加入不同浓度SN(2.8～3.2mmol/L),培养的FLS24h、48h后对增殖的抑制水平显著高于未处理组,与凋亡率呈现正相关(r=0.787,P<0·05)。结论SN在一定浓度及作用时间内可抑制RA患者FLS增殖,诱导凋亡,这可能是SN治疗RA机制之一。

糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的探讨

目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率。方法:选择2型糖尿病合并高血压患者90例,高血压患者78例,以50例健康体检者作为健康对照组,测量血压、体重指数、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血脂、血糖、血尿酸、糖化血红蛋白(HbA1C)并行颈部血管B超检查,比较3组间上述临床生化指标及颈动脉血管B超检查结果;同时根据HbA1C水平,90例2型糖尿病合并高血压患者被分成两组,进一步比较颈动脉血管B超检查结果。结果:①血清hs-CRP水平在2型糖尿病合并高血压组(3.76±4.83)mg/L及高血压组(2.21±3.73)mg/L明显高于健康对照组[(2.08±2.85)mg/L,P<0.05];②2型糖尿病合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于高血压组及健康对照组(80.00%:62.82%:40.00%,P均<0.001);③HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于HbA1C<6.5%组的(86.21%:68.75%,P<0.05)。结论:糖尿病及高血压均可增加颈动脉粥样硬化斑块的发生率,HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率更高,糖尿病和高血压患者应检查颈动脉粥样硬化斑块,早期诊断动脉硬化,改善预后。

慢性阻塞性肺疾病机械通气患者预后与高分辨率CT肺气肿指数的关系

目的:评价ICU慢性阻塞性肺疾病机械通气患者预后与高分辨率CT(HRCT)肺气肿指数(LAA%)的关系。方法:选取因COPD急性加重需机械通气的重症COPD患者166例,进行HRCT检查,测定肺气肿指数。统计患者1个月全因死亡率,按随访结果将患者分为死亡组(37例)和存活组(129例)。从病历资料中收集患者的临床特点,进行相关统计学分析。结果:死亡组患者LAA%水平明显高于对照组(18. 9±7. 3 vs 12. 6±5. 9,P <0. 01)。Pearson分析显示LAA%与APACHEⅡ评分(r=0. 315,P <0. 001)、机械通气时间(r=0.184,P=0. 012)、PaCO_2(r=0. 231,P=0. 027)、心率(r=0. 131,P=0. 039)、呼吸(r=0. 152,P=0. 041)呈正相关,与PaO_2(r=-0.361,P=0. 013)、pH(r=-0. 261,P=0. 035)呈负相关。人工受试者工作特征曲线(ROC)分析示:LAA%切值取17. 3%时,对患者1个月全因死亡的诊断效率最高,曲线下面积为0. 789[P=0.000,95%CI(0.715,0. 863)],灵敏度为81. 08%、特异度为65. 83%。传统危险因素联合LAA%可明显提升对患者1个月全因死亡的预测价值。结论:HRCT定量测量的肺气肿指数与ICU慢性阻塞性肺疾病机械通气患者预后具有相关性,可作为判断患者预后的可靠指标。

类风湿关节炎蛋白质组学的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病。近年来,类风湿关节炎蛋白质组学方面的研究取得了较大的进展。采用二维电泳、质谱技术、蛋白芯片、生物信息学等蛋白质组学的方法,与正常人或骨关节炎进行比较,从RA患者血清、滑液或者滑膜中寻找差异蛋白,筛选出标志蛋白,从而协助RA的诊断、治疗及预后判断。

进驻海拔5000m以上地区1年及返回平原1年58名青年心血管X线改变

本文对进驻海拔5000m以上地区1年及返回平原1年的同一群体58名青年在高原现场拍摄正、侧位X线胸片并与上高原前相比较。结果：上高原1年后心脏长径显著缩小（P＜0．001）；心脏面积缩小，但相差不显著（P＞0．05）；心脏宽径、，心脏深径及心脏体积显著增加（P＜0．001或P＜0．01）；右心房宽径、右心房高径、左室壁厚度、肺面积、升主动脉横径、主动脉结横径、肺动脉干横径、肺动脉段突度及右肺下动脉横径均显著增加（P＜0．001）。劳动负荷能力较在平原时降低非常明显。返回平原1年后，以上各X线指标较上高原前，除心脏长任外，均增大非常显著（P＜0．001），说明进驻海拔5000m以上地区1年返回平原1年后心血管形态及功能难以恢复到上高原前水平。

放射治疗经典型卡波西肉瘤45例临床分析

在我国卡波西肉瘤（Kaposi ssarcoma KS）主要为经典型KS，好发于新疆的维吾尔族和哈萨克族等少数民族。据报道，KS是一种以血管性成分和梭形细胞为主的软组织肉瘤，

针对异物夹杂类缺陷的双道偏置补焊方法

异物夹杂类缺陷是搅拌摩擦焊接过程中一类典型缺陷。一旦发生该类缺陷,只有对焊缝进行挖排来去除异物后,才能实施补焊。针对挖排造成焊缝材料缺失,现有的方法是通过熔焊或赛填固体颗粒来进行填充。上述方法不仅会在焊缝中引入有异于母材的材料,而且工艺过程繁琐。特别是熔焊的焊接热会对补焊区域周围的母材造成影响,从而造成补焊接头强度的削弱。针对现有补焊方法的不足,本文提出一种双道偏置补焊方法,实施过程简便,可实现等强度补焊。经试验证明,该方法可获得与原始焊缝具有相等强度的补焊焊缝。

2219铝合金搅拌摩擦焊缝装配质量的响应曲面法建模及分析

焊缝间隙、焊缝错缝量以及搅拌针与焊缝中心的对中情况(简称焊缝对中)等三项条件作为焊缝装配质量的构成要素,对铝合金搅拌摩擦焊焊缝接头的性能有较为明显的影响。针对航天焊接结构件中常用的2219铝合金,为了能综合反映焊缝装配质量对搅拌摩擦焊缝接头性能的综合影响,利用响应面法建立了焊缝装配质量三要素与焊缝接头强度及延伸率之间的数学模型,分析了焊缝间隙、焊缝错缝量及焊缝对中对焊缝接头性能的影响情况。通过实验发现,焊缝间隙依然是影响焊缝接头性能的关键因素,而焊缝错缝量及焊缝对中会使焊缝接头性能表现出非对称性。该方法为焊缝装配质量的量化描述提供了数学模型,并且利用响应面法所获得的数学模型,可以为制定合理的焊缝装配条件提供指导依据,避免了传统针对单个装配要素进行研究的弊端,并且具有良好的工程应用前景。

重度慢性心力衰竭患者近期预后影响因素的回顾性分析

目的探讨低钠血症及传统心血管危险因素对重度慢性心力衰竭(CHF)患者预后的预测价值。方法收集2014年4月-2015年1月于新疆维吾尔自治区人民医院住院,按纽约心脏病协会(NYHA)法分为心功能Ⅳ级189例CHF患者为研究对象,对其随访6月,通过电话访问及回顾患者再入院就诊的医疗记录方式记录随访信息。记录的全因死亡指患者在随访期间死亡,包括心因性死亡及非心因性死亡。按随访结果将患者分为事件组和对照组,采用多因素logistic回归分析低钠血症及心血管传统危险因素对重度CHF患者预后的预测价值。结果事件组入院低钠血症发生率(21.9%vs.12.0%,P=0.027),糖尿病发生率(48.4%vs.28.0%,P=0.006)、血清N末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)[(1 841.2±231.5)pg/ml vs.(1 426.5±164.3)pg/ml,P<0.001)明显高于对照组。多因素logistic回归分析显示,低钠血症(OR=1.624,95%CI:1.024~4.225,P=0.036),高血清NT-proBNP水平(OR=1.214,95%CI:1.178~4.460,P<0.001)、糖尿病(OR=2.415,95%CI:1.321~4.643,P=0.038)是重度慢性心衰患者6月内全因死亡发生的独立危险因素。结论入院时低钠血症、高血清NT-proBNP水平、糖尿病是重度慢性心衰患者6月随访期内全因死亡的独立危险因素。

吸入低浓度一氧化氮治愈12例高原脑水肿血流动力学对比观察

目的：探讨ＮＯ对高原脑水肿的治疗价值；方法：在常规治疗的基础上，用ＢＧ—９５１型一氧化氮治疗仪吸入１０×１０－６ＮＯ３０分钟，在入院时及治愈后用ＸＧ—Ⅲ型血液循环功能自动测试仪检测血液动力学，用掌式血氧仪测试血氧饱和度，用国产Ｘ光机拍摄正位胸片，用ｔ检验作前后对比；结果：高原脑水肿在入院时血流动力学为高排高阻性改变，治愈后为高排低阻性改变，患者吸入ＮＯ后均在１０～３０分钟内清醒，１～３天内痊愈出院；结论：吸入ＮＯ治疗高原脑水肿效果明显，毒副作用小，病程短，值得推广。

急进海拔5400m20天X线胸片追踪观察

目的：为进一步探讨高原肺水肿的发病机理，为预防和治疗提供理论依据；方法：对进驻特高海拔地区的32名青年在上高原前（海拔1400m）和急进（4天）海拔5400m第3、8、20天分别拍摄后前往X线胸片，测量心肺12项指标并进行自身对照分析；结果：急进海拔5400m第3～20天内，心脏横径、心脏长径、心脏面积逐渐缩小；肺动脉干横径、肺动脉段突度、右肺下动脉横径、升主动脉横径、主动脉结横径、降支与气管比值逐渐增大；胸宽径和肺面积在第3天及第8天时缩小非常明显（P＜0．001及P＜0．01），在第20天基本习服后较上高原前稍有增大（P＞0．05）；结论：人体进入特高海拔地区第3～8天由于心脏代偿性排出增高及肺部反应性瘀血使两肺明显缩小，此阶段是高原肺水肿发病的高峰期。