罕见心脏多发血管瘤1例

1临床资料18岁女性患者,反复胸闷、心悸、乏力30 d,渐重入院。查体:心率:71次/min,呼吸:21次/min,血压:123/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。心尖可闻及收缩期Ⅲ/6级粗糙性杂音。剑突左侧可闻及收缩期Ⅱ/6级收缩期粗糙性杂音。经胸超声心动图示:二尖瓣后瓣瓣尖部可见一大小约(2×1.3)cm,活动度较大的赘生物样占位病变。三尖瓣隔瓣处可见一大小约(3.2×4.4) cm赘生物样占位,基底宽,活动度不大。EF:58%,FS:30%。

过表达NKx2.5基因间充质干细胞增强SDF-1/CXCR4轴促归巢改善心梗心功能

目的探讨过表达NKx2.5基因骨髓间充质干细胞(BMSC)通过增强SDF-1/CXCR4轴促BMSC归巢改善心梗后心功能。方法采用慢病毒使骨髓间充质干细胞内过表达NKx2.5(BMSC^(NKx2.5)),将空载体组及BMSC组作为对照组。采用RT-PCR检测各组细胞SDF-1、CXCR4及NKx2.5的表达及同时采用western-blot检测NKx2.5及SDF-1、CXCR4蛋白的表达。将BMSC^(NKx2.5)、BMSC、及BMSC空载体经尾静脉注射入小鼠心梗模型,同时设立BMSC^(NKx2.5)+AMD3100组,将心梗未处理组、假手术组、正常小鼠组作为对照组。采用心脏彩超检测心梗小鼠心功能的变化及采用western blot检测NKx2.5及SDF-1、CXCR4蛋白的表达。结果体外BMSC^(NKx2.5)组SDF-1及CXCR4及转录因子NKx2.5的表达最高(P<0.05)。体内实验证实BMSC^(NKx2.5)组心梗心功能改善最为明显(P<0.05),但当加入SDF-1-CXCR4轴抑制剂AMD3100后,心功能改善不明显。BMSC^(NKx2.5)组转录因子NKx2.5及SDF-1及CXCR4因子的表达最高(P<0.05),但加入AMD3100组后SDF-1及CXCR4的表达明显下降。结论BMSC^(NKx2.5)可以通过增强SDF-1/CXCR4轴促BMSC归巢改善心梗心功能。

经导管主动脉瓣置换术风险及风险评估进展

经导管主动脉瓣置换术(TAVR)是一种全新的微创瓣膜置换技术,其对于危重患者有重要意义。TAVR术后并发症少、成功率高、效果满意,其并发症发生率较低,手术效果均优于传统开胸手术。TAVR的常见并发症包括瓣周漏、房室传导阻滞、脑卒中及局部血管并发症,行TAVR时要谨慎对待,完善的术前准备(如术前风险评估、冠状动脉疾病筛查、血管通路筛查以及瓣环评估)对于提高手术效果、减少并发症发生以及改善患者预后有重大意义。但目前TAVR尚处于初始启动阶段,其并发症及预防方法尚需在实践中进一步了解,其瓣膜效果亦需在长期随访中继续观察。

经导管主动脉瓣植入术4例

本文报道了2018至2020年云南省第一人民医院为4例主动脉瓣病变患者行经导管主动脉瓣植入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI),其中3例为主动脉瓣重度狭窄患者,1例为主动脉瓣重度关闭不全患者,重度关闭不全患者采用瓣中瓣方法进行治疗。4例患者手术顺利,术后恢复可,术后10小时开始下床活动。术后5天复查各项指标满意,均已出院。随访至2020年10月,所有患者未见不适。通过4例患者可见,TAVI对外科手术风险评估为中危以上的主动脉瓣狭窄或符合条件的关闭不全的老年患者效果良好,而经股动脉入路是首选的入路方式。

过表达IDO骨髓间充质干细胞分泌外泌体通过不同分子轴调节DC及T细胞

目的探讨过表达吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)间充质干细胞分泌外泌体(BMSC^(IDO)-exosome)抑制T及DC细胞激活机制。方法将BMSC^(IDO)-exosome与DC、T细胞共培养设立为实验组。检测共培养DC及T细胞内miR-540-3p、CD74、CD28、CCL4、p-ERK1/2、p-NF-κB、p-AKT表达。验证miRNA-540-3p与CD74基因的靶向结合。结果实验组中DC细胞内miR-540-3p表达增高,CD74、p-p65表达降低。T细胞内miR-540-3p表达增高,CD74、p-AKT表达降低。miRNA-540-3p与CD74可以靶向结合。结论BMSC^(IDO)-exosome通过miRNA-540-3p(+)/CD74(-)/p-NF-κB分子轴抑制DC细胞的激活。通过miRNA-540-3p(+)/CD74(-)/p-AKT(-)分子轴抑制T细胞的激活。

罕见心脏巨大脂肪瘤1例报道

1临床资料21岁男性患者于2021-05-20因反复胸闷、心悸12 d入院。查体:心率:71次/min,呼吸:21次/min,血压:123/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。心脏查体未闻及病理性杂音。经胸超声心动图示:心脏外,左、右房顶部见占位性病变。大小约(3.98×3.09)cm的低回声不均质块影。心脏其余结构未见异常。射血分数(EF)70%。心脏MRI示:左心房下缘,右心房顶占位,短T1信号,长T2信号,大小约3.8 cm(前后径)×5.5 cm(左右径)×4.4 cm(上下径),考虑脂肪瘤,见图1。心脏血管三维CT示:腹主动脉主干及其主要分支未见异常。门静脉主干及其主要分支未见异常。右心房外可见团块状脂肪密度影大小约(3×4)cm,右房受压见图2。术前其余化验指标未见异常。

过表达Nkx2.5对骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的影响

目的探讨过表达心脏特异性同源盒转录因子(Nkx2.5)对骨髓间充质干细胞(BMSC)向心肌细胞分化的影响。方法将慢病毒过表达Nkx2.5基因质粒和空载体转染到BMSC后,过表达Nkx2.5的BMSC 1×10^(7)个(过表达组)、空载体BMSC 2×10^(7)个(空载体组)、BMSC 1×10^(7)个(BMSC组)分别与小鼠心肌细胞1×10^(7)个共培养24h;BMSC 2×10^(7)个作为对照组。45只小鼠随机均分为五组:假手术组仅做心脏暴露,不做其他处理;其他小鼠建立小鼠心肌梗死(心梗)模型,在模型缝合完毕24h后经尾静脉移植不含细胞的PBS(心梗模型未处理组)、BMSC(心梗模型BMSC组)、空载体BMSC(心梗模型空载体组)和过表达Nkx2.5的BMSC(心梗模型过表达组)各200μL。采用Western blot法检测肌间线蛋白(desmin)、α肌动蛋白(α-actin)、肌钙蛋白T(cTnT)和缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察小鼠梗死面积变化,免疫组织化学染色检测梗死组织desmin、α-actin、cTnT和Cx43表达。结果与对照组比较,BMSC组、空载体组、过表达组desmin、α-actin、cTnT、Cx43蛋白表达增加(P<0.05);与BMSC组和空载体组比较,过表达组desmin、α-actin、Cx43蛋白表达增加(P<0.05)。心梗模型过表达组梗死面积小于心梗模型未处理组、心梗模型BMSC组和心梗模型空载体组(P<0.05)。心梗模型过表达组desmin、α-actin、cTnT和Cx43表达高于心梗模型未处理组、心梗模型BMSC组和心梗模型空载体组。结论过表达Nkx2.5可以促进BMSC向心肌细胞分化。