不同浓度地氟醚对妇科手术患者心电图QTc、QTd、QTcd、Tp-e和Tp-e与QT比值的影响

目的:观察不同浓度地氟醚对心率校正QT间期(QTc)、QT离散度(QTd)、心率校正QT离散度(QTcd)、Tp-e间期(Tp-e)及Tp-e与QT(Tp-e/QT)比值的影响。方法:择期行妇科女性手术患者60例、ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法均分为D1组、D2组及D3组,统一麻醉方案诱导后气管内插管,行机械通气,使D1组、D2组和D3组地氟醚浓度维持在0.6、1.3和2.0 MAC;于诱导前(T1)、地氟醚达设定浓度后10 min(T2)、15 min(T3)、20 min(T4)时采集12导联心电图,测量计算QTc、QTd、QTcd、Tp-e及Tp-/QT比值,同时记录平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:与T 1比较,T 2-4时D1~D3组MAP下降,D1~D2组HR减慢,D3组HR增快,差异有统计学意义(P<0.05);与D1和D2组比较,D3组T2-4时HR增快,差异有统计学意义(P<0.05);与T1比较,T2-4时D1~D3组QTc延长,D1~D2组Tp-e/QT比值减小,差异有统计学意义(P<0.05);QTd、QTcd及Tp-e各组不同时点间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:低于2.0 MAC浓度地氟醚吸入维持麻醉不会增大患者心肌复极异质性,心律失常发生风险低。

不同剂量右美托咪定对成年患者心脏电生理平衡的影响

目的观察不同剂量右美托咪定对成年患者心脏电生理平衡的影响。方法择期全麻手术患者80例,男28例,女52例,年龄18~60岁,BMI 18.5~23.9 kg/m^2,ASA Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、右美托咪定低浓度组(L组)、中浓度组(M组)和高浓度组(H组),每组20例。L组、M组和H组10 min内输注0.6、0.8、1.0 μg/kg负荷量右美托咪定后,分别泵注0.3、0.4、0.5 μg·kg^-1·h^-1维持量右美托咪定20 min;C组静脉泵注等容量生理盐水。在右美托咪定泵注前(T0)、右美托咪定负荷量输注10 min(T1)、右美托咪定维持量输注20 min(T2)时采集12导联心电图,测量计算QT间期、QTc间期、Tp-e间期、Tp-e/QT比值及心脏电生理平衡指数(icEB),同时记录HR和MAP。结果与T0和C组比较,L组、M组及H组T1时HR明显减慢,T2时MAP明显降低,HR明显减慢(P<0.05)。与T1时比较,T2时L组、M组及H组MAP明显降低(P<0.05)。与T0时比较,T1—T2时L组、M组及H组QT间期明显延长,QTc间期明显缩短,Tp-e/QT比值明显减小,iCEB明显增大(P<0.05)。与C组比较,T2时L组、M组及H组QT间期明显延长,QTc间期明显缩短(P<0.05)。结论右美托咪定持续输注可破坏心脏电生理平衡,导致心电稳定性降低,增加恶性心律失常的发生风险,但在所用剂量范围内对其影响无剂量依赖性。

电针后处理对大鼠缺血再灌注心室肌电传导和缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:观察电针后处理对大鼠缺血再灌注心室肌电传导和缝隙连接蛋白43表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,使用随机数字表法分为3组,分别为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和电针组(EA组),每组各8只。通过结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。SH组开胸后只穿线不结扎冠状动脉;IR组开胸后穿线结扎冠状动脉30 min,开放冠状动脉后再灌注30 min;EA组开胸后结扎冠状动脉30 min,再灌注即刻对大鼠双侧“内关”穴进行电针干预30 min。记录冠状动脉结扎前(T0)、缺血30 min(T_(1))、再灌注30 min(T_(2))的心率(HR)与平均动脉血压(MAP),记录T_(2)时的传导速度(CV)、有效不应期(ERP)与心律失常评分,计算激发波长(λ,λ=ERP×CV),采用免疫组织化学法检测Cx43分布,免疫印迹法检测Cx43表达。结果:与SH组比较,IR组与EA组T_(1)、T_(2)HR及MAP降低,CV、ERP与λ降低,Cx43表达下调、分布紊乱,心律失常评分增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,EA组T_(2)时HR与MAP升高,CV、ERP及λ增加,EA组Cx43表达增加、分布较规则,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针后处理可通过改善缺血再灌注心室肌的电传导功能和Cx43的表达下调、分布紊乱降低再灌注心律失常的发生。

电针后处理对心肌缺血再灌注大鼠心律失常时微小RNA-1表达的影响

目的评价电针后处理对心肌缺血再灌注大鼠心律失常时微小RNA-1(miRNA-1)表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,2~3月龄,体重280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和电针后处理组(EP组)。采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注30 min的方法制备大鼠心肌再灌注心律失常模型。开胸后S组只穿线不结扎;EP组于再灌注即刻电针持续刺激双侧内关穴30 min进行后处理。记录再灌注期间心律失常的发生情况;于再灌注30 min处死大鼠取心脏,观察心肌病理学结果,采用qRT-PCR法测定miRNA-1表达,Western blot法检测Kir2.1和缝隙连接蛋白43(Cx43)表达。结果与S组比较,I/R组和EP组心律失常发生率升高,心肌miRNA-1表达上调,Kir2.1和Cx43表达下调(P<0.05);与I/R组比较,EP组心律失常发生率降低,心肌miRNA-1表达下调,Kir2.1和Cx43表达上调(P<0.05)。I/R组和EP组心肌组织病理学损伤较S组加重,EP组病理学损伤较I/R组减轻。结论电针后处理减少大鼠再灌注心律失常发生的机制与其下调miRNA-1表达后Kir2.1和Cx43表达上调有关。

电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响

目的评价电针对大鼠心肌缺血再灌注时心肌电生理特性的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重280~320 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和电针组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IR+EA组于再灌注同时电针双侧前肢内关穴30 min。于结扎前(T0)、结扎30 min(T1)、再灌注30 min(T2)时记录HR和及左心室前壁外膜层心肌单相动作电位振幅(MAPA)、最大去极化速度(Vmax)、90%单相动作电位时程(MAPD90)。记录再灌注期间心律失常的发生情况和心律失常评分。结果与SH组比较,I/R组和EA组T1,2时HR减慢,MAPA和Vmax降低,MAPD90延长,室性早搏、室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分升高(P<0.05);与I/R组比较,EA组T2时HR增快,MAPA和Vmax升高,MAPD90缩短,室性心动过速和室颤的发生率、心律失常评分降低(P<0.05)。结论电针可加快心肌除极和缩短复极,从而降低大鼠再灌注心律失常发生。

不同浓度地氟醚对女性患者心脏电生理稳定性的影响

目的评价不同浓度地氟醚对女性患者心脏电生理稳定性的影响。方法择期女性全麻患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20~50岁,体重45~77 kg。采用随机数字表法分为2组(n=20):0.6 MAC组(D1组)和1.3 MAC组(D2组)。入室开放静脉通路,静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼3μg/kg和依托咪酯0.3 mg/kg,气管插管术后行机械通气。使D1组和D2组地氟醚浓度分别达到0.6和1.3 MAC。于麻醉诱导前(T1)、气管插管后5 min(T2)和达地氟醚设定浓度后20 min(T3)时采集12导联心电图,测量QT间期、Tp-e间期,计算QTc间期、Tp-e/QT比值和心脏电生理平衡指数(iCEB),观察心律失常的发生情况。结果与T1,2时比较,2组T3时QT间期和QTc间期延长,Tp-e/QT比值降低(P<0.05);2组各时点QT间期、Tp-e/QT比值和iCEB比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组均未发生心律失常。结论临床浓度地氟醚在一定程度上影响女性患者心脏电生理稳定性,但均未发生心律失常。