肝移植术后早期并发症

目的 :探讨肝脏移植术后早期并发症的预防和治疗方法。方法 :对该院进行的原位经典式肝脏移植手术后病人的并发症情况进行总结。结果 :在 5例肝脏移植病人中早期出现神经功能障碍、肝动脉狭窄和栓塞、胆瘘和胆道梗阻、慢性排斥反应。结论 :肝移植术后早期并发症可引起严重后果 。

肝移植术后肝动脉栓塞和狭窄的诊治

目的 :探讨肝移植术后肝动脉栓塞和肝动脉狭窄的诊治方法。方法 :回顾性研究我院 2例肝移植病人术后出现肝动脉栓塞和肝动脉狭窄的临床表现和影像学所见。结果 :发生肝动脉栓塞和狭窄的病人 ,1例死亡 ,1例发生肝灶状坏死。结论 :肝动脉重建或再次肝移植是解决肝动脉栓塞和肝动脉狭窄的关键。

全盆腔脏器切除术治疗局部进展期盆腔恶性肿瘤──附27例报告

对２７例盆腔恶性肿瘤施行了全盆腔脏器切除术（ＴＰＥ），手术死亡率为３％，平均生存期１６个月，复发率４１％，术后全部病例症状缓解，８０％体重增加，生活质量改善。

大肠癌患者手术前后血清癌胚抗原的变化

本文总结了1988～1989年手术治疗的大肠癌120例术前血清癌胚抗原(CEA)的水平。血清CEA水平随病期进展而增高,A期(N=1)CEA为3.76ng/mol;B_1期(N=13)均值为5.13±1.75;B_2(N=39)为11.10±7.85;C_1(N=10)为9.68±4.49;C_2(N=46)为19.78±10.02;D期(N=11)为85.28±36.98。肿瘤切除后,CEA水平下降,手术后检测48例,根治性切除38例中,33例下降正常(5ng/mL)以下,另5例接近正常;姑息性切除10例,略有下降,均未达正常。术后随诊中,有5例CEA回升,并已证实肿瘤复发或转移。

混凝土悬挑结构分段施工技术分析

本文介绍了高空钢筋混凝土大悬挑结构采用分段施工的技术原理、技术特点、设计方法、施工工艺和质量控制等,通过工程实例应用说明该技术克服了传统施工法的技术瓶颈,外挑结构由内往外分段施工,技术简单易行,在工程中可以取得明显的经济效益,适合在工程中推广使用。

物业管理经费筹措新探

我国物业管理随着房地产业的发展而迅速崛起,但管理经费渠道不畅,其良性造血功能尚未健全,致使大部分地区的物业管理举步艰难。据此,探索物业管理经费筹措新模式已成为当务之急。 1.转换经营机制,推行集约化经营。物业管理企业可通过参股、控股、委托、联营、兼并等集约经营方式来筹措管理经费。通过建立国有控股公司,企业可以在短期内把个别的、少量的资金很快地集中成大额资金,以加速资金积累速度。

急性胰腺炎鼠白细胞介素(IL)1β、IL-18、肿瘤坏死因子α、IL-1β转化酶的表达

目的 观察急性胰腺炎 (AP)早期白细胞介素 (IL) 1β ,IL 18,肿瘤坏死因子α(TNF α)与IL 1β转化酶 (ICE)的表达及其对胰腺组织病理变化的影响。 方法 将 10 5只小鼠分成正常对照组和腹腔注射蛙皮素AP模型实验组。胰腺组织病理学评估 ,实时返转录PCR检测细胞因子mRNA动态表达水平。结果 早期AP 12h内IL 1β及ICE表达水平较正常对照组显著升高 (IL 1β :13 9.178± 95 .997(3h) ,15 2 .2 2 9± 71.2 87(6h) ,11.75 1± 3 .897(12h) ;ICE :4.3 0 6± 1.494(3h) ,11.14 0± 4.60 7(6h) ,3 .44 6± 1.185 (12h) ;P≤ 0 .0 5 ) ,并随时间逐渐下降 (IL 1β :H =2 7.992 ;ICE :H =3 1.2 5 9;P≤ 0 .0 1) ;IL 18与TNF α表达水平亦随时间逐渐降低 (IL 18:H =14 .5 72 ;TNF α :H =19.461;P≤ 0 .0 1) ,但与对照组比较差异无统计学意义。AP早期上述细胞因子的表达未造成组织病理学显著变化。结论 IL 1β与ICE是AP早期转录水平升高的细胞因子 ,可敏感反映AP进程 ;模型建立后的病理变化滞后于炎症细胞因子表达水平的改变。

胆道梗阻肝细胞膜Na^+/K^+ATP酶的变化

目的动态观察在胆道梗阻和梗阻缓解过程中,肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性变化的规律。方法对130只胆道梗阻大鼠模型的260份样本进行组织化学染色,结合免疫电镜方法,在肝细胞膜上染色定位Na+/K+ATP酶,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性。结果Na+/K+ATP酶广泛存在于肝细胞膜上,但其活性(相对灰度比值)在肝细胞血窦面、肝细胞间面和肝细胞毛细胆管面呈不均匀分布,分别为107.60±16.64、74.40±9.37、90.30±8.04。反映了肝细胞分泌胆汁的正常极性。Na+/K+ATP酶活性在胆道梗阻和梗阻缓解过程中随着胆红素水平的升高或降低而发生变化,并且随着梗阻和缓解的时间延长而明显下降或改善。在梗阻14d时,分别降为84±10、60±7、65±15;在梗阻14 d缓解1 d时,Na+/K+ATP酶活性分别为86±14、62±6、68±19,而在缓解7 d时其活性分别恢复为96±8、65±6、85±7。结论胆道梗阻对肝细胞膜Na+/K+ATP酶活性的影响可能与胆道梗阻时肝细胞代谢胆红素障碍有关。