高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的日变化

目的探讨高血压大鼠心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)元件基因(ATNG、AT1R、AT2R)的昼夜节律表达与高血压左心室肥厚的相关性。方法建立肾性高血压大鼠的模型。取自发性高血压大鼠(SHR),肾性高血压大鼠(RHR)以及正常SD大鼠,在12h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏,测心重指数等各项指标,用RT-PCR的方法检测高血压大鼠心肌组织与正常大鼠心肌组织中血管紧张素原(ATNG),血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)与血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2R)表达的变化。结果SHR和RHR的左心重与全心重比值及全心重与体重比值较对照组明显增大;SHR和RHR组心脏RAS元件基因表达较对照组增高。RAS元件基因的mR-NA的表达都表现出昼夜节律,SHR和RHR组昼夜变化的幅度较对照组明显。结论RAS元件基因的过表达和其波动的增加在心肌肥厚的发病过程中可能起到了一定的作用。

高血压大鼠肥厚心肌和主动脉中PER 2蛋白表达的变化

目的:以Sprague-Dawley(SD)大鼠作对照,测定自发性高血压大鼠(SHR)心肌和主动脉中PER 2(period 2)蛋白的表达。方法:取SHR及正常SD大鼠,在每12 h光暗交替的环境中饲养2周后,每隔4h取心脏和胸主动脉,Western blot方法检测SHR与正常大鼠心肌和主动脉组织中PER 2蛋白的表达。结果:正常大鼠和SHR心肌和主动脉组织中PER 2蛋白表达都呈现出明显的节律性,但SHR大鼠心肌组织和主动脉组织中PER 2蛋白的表达水平高于正常大鼠。结论:高血压大鼠肥厚心肌和主动脉组织中PER 2蛋白表达与正常大鼠中的表达存在差异,高血压导致心肌肥厚和主动脉病变与时钟蛋白表达异常之间可能有着互相促进的关系。