噻托溴铵吸入剂治疗慢性支气管炎患者的临床效果

目的探讨噻托溴铵吸入剂治疗慢性支气管炎的临床效果。方法选取2018年1月至12月于南昌市第一医院呼吸科接受治疗的45例慢性支气管炎患者作为研究对象,采用奇偶数分组法将其分为对照组(22例)和研究组(23例)。对照组患者采用常规治疗,研究组在常规治疗基础上给予噻托溴铵吸入剂。比较两组患者的临床疗效、肺功能、动脉血氧分压、不良反应发生情况。结果研究组患者治疗后的临床治疗总有效率、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))/用力肺活量(FVC)、FEV_(1)、最大呼气流量(PEF)、动脉血氧分压高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者用药期间出现1例口干的不良反应。结论噻托溴铵吸入剂能改善慢性支气管患者的临床症状、肺功能、动脉血氧分压,且不良反应发生率低。

唑来磷酸预防肺癌扩散的初步临床研究

目的探讨唑来磷酸对肺癌患者血管内皮及成纤维细胞生长因子的影响,以研究唑来磷酸预防肺癌扩散的临床价值。方法选取2016年1月~2017年8月期间本院呼吸科收治的肺癌患者20例作为研究对象,随机将其分为对照组与治疗组,对照组给予吉西他滨+顺铂(GC)方案化疗,治疗组在GC方案化疗的基础上加用4 mg唑来膦酸治疗,用E-LISA法检测两组治疗前48 h和治疗48 h后血液中血管内皮生长因子(VEGF)及成纤维细胞生长因子(FGF)水平。结果治疗组治疗后血液中VEGF及FGF水平较试验前降低,数据差异具有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后血液中VEGF及FGF水平较试验前无明显变化,数据差异无统计学意义。结论唑来磷酸可以减少肺癌患者血液中VEGF、FGF的释放,可能有预防肺癌扩散的作用。

肺非典型性孤立性纤维性肿瘤伴肺性骨病一例

患者女，66岁,因“双下肢水肿1个多月，加重伴双下肢关节疼痛、呼吸困难、咳嗽咳痰20余天”入院。1个月前患者无明显诱因出现双下肢水肿，伴纳差、上腹胀痛，无恶心、

低氧致大鼠凝血功能异常对肺组织结构的改变及灯盏花素对其的拮抗作用

目的研究不同低氧时间作用下大鼠肺组织中纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、活化蛋白酶C（APC）表达量及肺组织结构的变化及灯盏花素对上述改变的影响。方法选取80只SD大鼠,将其随机分为：A（常氧对照）组、B（单纯低氧）组、C（低氧＋低剂量灯盏花素）组、D（低氧＋高剂量灯盏花素）组。各低氧组每天置于常压性低氧（101kPa、10%O2）环境中处理8h,低剂量及高剂量灯盏花素组分别给予腹腔注射10mg/kg体质量、40mg/kg体质量的灯盏花素。于实验第3、7、14、21d每组随机处死5只大鼠,HE染色观察肺组织病理改变,RTPCR检测转化生长因子β1（TGF-β1）、PAI-1的mRNA表达量,Western blot法检测PAI-1蛋白的表达量,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中APC蛋白的表达量。结果①HE染色提示3~21d低氧环境下肺泡间隔有不同程度增厚。3~21d,B组大鼠肺组织中TGF-β1、PAI-1的mRNA表达量及PAI-1蛋白表达量均较A组增高（P〈0.05）,BALF中APC蛋白的表达量较A组降低（P〈0.05）,且随着低氧时间延长,上述变化越显著。PAI-1mRNA与TGF-β1表达水平呈正相关（r=0.913,P〈0.05）。②与B组比较,C、D组21d时肺泡间隔增厚程度减轻,TGF-β1、PAI-1的mRNA表达量及PAI-1蛋白表达量降低（P〈0.05）,BALF中APC蛋白的表达量增加（P〈0.05）,且D组变化较C组明显（P〈0.05）。结论低氧可能造成凝血功能异常,使凝血活性增高,纤溶活性及抗凝活性降低,上调PAI-1水平及下调APC水平致肺泡间隔增厚,其机制可能与TGF-β1信号通路有关。而灯盏花素可以改善低氧所致的高凝状态,减轻肺泡间隔增厚。

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以不完全可逆的气流受限为特征的慢性肺疾病，肺纤维化（PF）是机体对炎症修复的反应。在COPD发展过程中，由于长期吸烟及有毒物质和气体的刺激造成气道的反复感染引起慢性炎症的反复发生，这将使气管和肺泡损伤而导致气道的重塑和肺泡的修复，最终促进PF的形成。这使原来临床表现突出的单一性疾病变成非典型性或兼有两种疾病的特点的疾病，为临床诊断和治疗带来了挑战。因此，研究和探索COPD合并PF的发病机制、病理改变，寻求早期预防措施及探讨新的治疗方法具有重要意义。

糖尿病肾病合并急性脊髓炎一例

患者男，60岁，因“糖尿病、高血压12年，心累气紧2个月”于2012年3月19日入院。12年前发现血糖、血压升高，于当地医院诊断“2型糖尿病、高血压”，予降糖、降压治疗，血糖控制不佳，血压控制可。入院前2个月，无明显诱因出现心累、气紧，不能平卧，双下肢水肿，未作任何处理。

NALP3及NF-κB信号通路在氧化应激反应中的作用及阿魏酸钠的干预效应

目的检测氧化应激时人肺上皮细胞(A549)炎性复合体NALP3、核转录因子-kappa B(NF-κB)基因和蛋白的表达,探讨阿魏酸钠对其的干预作用及可能的作用机制。方法培养A549细胞,分为对照组、H2O2(100μmol/L)应激组、NF-κB阻断剂组(PDTC+H2O2组)、阿魏酸钠干预组(阿魏酸钠+H2O2组),其中PDTC(100μmol/L)和阿魏酸钠(400μg/mL)预处理30min后加入H2O2(100μmol/L),培养2h后,采用实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测NALP3、NF-κB(P65)mRNA的表达;Western blot检测NALP3、IκBα蛋白的表达;酶联免疫吸附(ELISA)测定细胞上清中白介素-1β(IL-1β)的表达。结果与对照组比较,H2O2可使A549细胞NALP3mRNA、NALP3蛋白水平表达增强,NF-κB(P65)mRNA表达上调、IκBα降解增强,IL-1β分泌增加(P均<0.05);而阿魏酸钠及NF-κB阻断剂PDTC可抵抗H2O2对A549细胞的作用,与H2O2应激组比较,下调NALP3mRNA、NALP3蛋白、NF-κB(P65)mRNA表达,IκBα降解减少,IL-1β分泌下降(P均<0.05),并且阿魏酸钠与NF-κB阻断剂PDTC上述作用差异无统计学意义。结论阿魏酸钠可能通过抑制NF-κB的活化,减少NALP3及IL-1β的表达,从而减轻氧化应激导致的炎症反应。