双丙戊酸钠与普萘洛尔预防偏头痛发作的疗效观察

目的:观察双丙戊酸钠、普萘洛尔对偏头痛发作的预防作用。方法:将83例偏头痛患者随机分为双丙戊酸钠组(42例,A组)、普萘洛尔组(41例,B组),治疗2个月后对上述两组预防效果进行比较。结果:A组与B组总有效率分别为73.81%及68.30%,预防疗效无显著差异(P>0.05),A组副作用更少。结论:双丙戊酸钠、普萘洛尔对偏头痛发作均有较好的预防作用,双丙戊酸钠应用更安全。

脑梗死溶栓治疗中血浆D-二聚体动态变化的临床意义

目的探讨在急性脑梗死(ACI)溶栓治疗中D-二聚体所发生的变化同疾病的关系。方法62例ACI患者分别在溶栓治疗前及治疗后1、3、5、8、14、21天测定其血浆中D-二聚体的含量的变化,并对不同患者D-二聚体的变化,参照影像学检查结果、病情轻重、神经功能缺损程度进行动态观察。另设正常对照组(20例)进行对比观察。结果ACI患者血浆D-二聚体与正常对照组相比明显增高(2.41±0.64)mg/Lvs(0.21±0.20)mg/L(P<0.01),并与病情轻重、梗死灶大小明显相关;溶栓治疗后病情缓解的患者,D-二聚体渐趋正常,如居高不降或者继续升高显示治疗效果及预后差。结论ACI患者纤溶/凝血功能平衡失常,溶栓治疗可有效的调节这种失衡,血浆D-二聚体的动态检测,对患者病情轻重的判断,溶栓治疗效果的评估以及患者功能缺损程度的预测均有着重要的参考价值。

海马注射β-淀粉样蛋白对白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响及消炎痛的干预作用

目的 在体条件下观察 β-淀粉样蛋白 ( Aβ)对白细胞介素 -1 β( IL-1 β)和肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)表达的影响 ,探讨它们在 Alzheimer病 ( AD)发病机制中的作用。方法 以不同浓度 Aβ溶液及生理盐水作海马立体定向注射后 ,采用免疫组织化学、HE染色及刚果红染色方法 ,显示胶质细胞反应及 IL-1β、TNF-α表达情况 ;消炎痛灌胃治疗模型大鼠并以蒸馏水作治疗对照。采用方差分析对量化指标行统计学处理。结果 胶质细胞反应程度及 IL-1 β、TNF-α的表达水平随 Aβ浓度增大而增加 ,4 μg/ μL Aβ溶液注射组 IL-1 β、TNF-α阳性细胞数 (个 /视野 )分别为 4 1 .75± 2 .6 1和 5 2 .1 7± 5 .2 3,显著多于生理盐水注射组 ( 2 1 .1 6± 2 .92和 31 .0 7± 3.5 8,P<0 .0 1 ) ;消炎痛显著降低 IL-1 β、TNF-α的表达水平。结论 在体条件下高浓度 Aβ能诱导胶质细胞 IL-1 β和 TNF-α的表达 ,并可被消炎痛抑制 ,结果提示炎症反应与 AD的发病机制可能有密切关系。

A型肉毒毒素治疗面肌痉挛的疗效

目的 :观察A型肉毒毒素 (BTXA)治疗面肌痉挛的疗效。方法 :面肌痉挛患者 85例 ,既往均经药物、针灸、理疗、神经干阻滞等治疗无效。使用A型肉毒毒素 ,根据痉挛肌肉 ,于眼轮匝肌及面肌多点注射 ,每一注射点注射 2 .5U ,每次注射总剂量不应超过 5 5U。结果 :完全缓解者 92 .9% (79/ 85 ) ;明显缓解者 7.1% (6 / 85 ) ;总有效率 10 0 %。平均起效时间 (3.1±1.6 )d。平均疗效维持时间 (2 3.4± 2 .6 )周。未见全身副作用 ,局部副作用主要表现为闭目力弱 9例 ,眼睑下垂 5例 ,面肌无力 6例 ,均于 1月内自行缓解。结论 :A型肉毒毒素治疗面肌痉挛疗效显著 ,为一种简便、安全的方法。

血磁疗法治疗海洛因成瘾病250例临床观察

目的 :解除海洛因成瘾患者的毒瘾。方法 :血磁治疗 ,辅以中药和人工冬眠治疗。结果 :2 5 0例接受治疗患者的躯体和心理依赖均不同程度缓解 ,总有效率达 98%。结论 :血磁疗法是海洛因成瘾病患者进行戒毒治疗的一种行之有效的方法。

控制急性脑梗死患者血糖水平对预后的影响

目的:观察急性脑梗死(ACI)的预后同血糖变化的关系。方法:将120例ACI高血糖患者分为2组,对照组仅按常规方法进行治疗,观察组在常规治疗的基础上,加上控制血糖的治疗,随后定期对患者病情恢复的情况进行评估。结果:观察组较对照组预后好(P<0.05)。结论:高血糖及糖尿病对脑梗死有明显不良影响,有效的血糖控制对疾病预后有重要作用。

快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马HSP70表达的研究

目的探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区的热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及意义。方法60只Wistar大鼠,随机分为睡眠剥夺组(SD)、环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。其中SD组又分为1 d、3 d、5 d、7 d 4个时点。用改良多平台睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫组织化学方法观察REM睡眠剥夺后大鼠额叶、顶叶皮质及海马各区HSP70表达的分布规律及时空变化;同时结合蛋白质免疫印记(Western Blot)实验对额叶皮质及全海马HSP70蛋白作了选择性的半定量分析。结果REM睡眠剥夺后1 d脑内HSP70表达一过性增强,以后逐渐下降。Western Blot实验印证了这一结果。结论REM睡眠剥夺能够引起大鼠皮质及海马神经元内HSP70表达增强,可能是一种自身稳定调节的保护机制。

大鼠睡眠剥夺方法的研究进展

目前睡眠的功能并不十分清楚,睡眠研究方法的不足很大程度上制约了睡眠研究及其理论的发展。睡眠剥夺是目前一种很有发展潜力的研究睡眠的手段,它对人们研究睡眠各期的功能有很强的启发性。在睡眠剥夺研究中,要想得到可靠的实验结果,需要有效专一地消除睡眠,因而,消除睡眠的睡眠剥夺方法在研究中有着很重要的意义。本文将几种常用的大鼠睡眠剥夺方法予以综述。

双丙戊酸钠、氟桂利嗪单用与合用预防偏头痛的疗效观察

目的:观察氟桂利嗪、双丙戊酸钠及氟桂利嗪合用双丙戊酸钠对偏头痛发作的预防作用。方法:将124例偏头痛患者随机分为氟桂利嗪组(41例,A组)、双丙戊酸钠组(42例,B组)及氟桂利嗪合用双丙戊酸钠组(41例,C组),治疗2个月后对上述3组预防效果进行比较。结果:A组与B组总有效率分别为70.73%及73.81%,预防疗效差异无显著性(P<0.05),C组有效率92.68%,较A组、B组疗效好。结论:氟桂利嗪、双丙戊酸钠及氟桂利嗪合用双丙戊酸钠对偏头痛发作均有较好的预防作用,氟桂利嗪合用双丙戊酸钠较单独应用其中一种有更好的预防效果,但可能带来更多的不良反应。

快速眼动睡眠剥夺后大鼠脑内神经元骨架蛋白及超微结构的变化

目的探讨经历不同时间快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经元形态结构的影响。方法选择微管相关蛋白(MAP2)和神经丝(NF)作为正常神经元结构的标识物,利用免疫组织化学法和 Western blot 技术观察 REM 睡眠剥夺1、3、5、7 d 4个时间点大鼠皮质及海马MAP2和 NF 表达的时空变化规律。同时运用电镜技术观察睡眠剥夺后神经元超微结构的变化。我们的实验是用改良的多平台睡眠剥夺模型进行 REM 睡眠剥夺,结合免疫组织化学染色技术和蛋白质电泳以及电镜超微结构分析。结果 REM 睡眠剥夺后5 d 大鼠皮质、海马 CA_1及齿状回神经元结构蛋白 MAP2和 NF 表达较对照组明显减少(P<0.05);电镜神经元核仁偏位,胞质中出现少量肿胀的线粒体和内质网;部分神经轴突的髓鞘溶解与浓集。环境对照组、REM 睡眠剥夺5 d 和7 d 组,皮质中超微结构改变的神经元所占比例分别为1.2%、3.6%和5.8%。结论 REM 睡眠剥夺能够导致大鼠脑内神经元的超微结构发生异常变化。

吲哚美辛对β-淀粉样蛋白诱导脑内炎症损伤的保护作用

目的 建立大鼠Alzheimer病 (AD)炎症病理模型 ,探讨吲哚美辛在AD中的防治作用。 方法 在大鼠双侧海马CA1区定向注射 β 淀粉样蛋白 (Aβ)作为模型组 ,注射生理盐水作为对照组 ,吲哚美辛灌胃治疗模型大鼠 ,以蒸馏水作治疗对照。 2周后各组大鼠均作Y型迷宫测试 ,然后对大鼠海马进行HE、刚果红、尼氏染色及免疫组化检测等病理学观察。采用方差分析对量化指标行统计分析。 结果 吲哚美辛显著抑制Aβ诱导的大鼠海马胶质细胞增生 ,具有白细胞介素 1β(IL 1β)高表达、神经元丧失以及空间学习记忆能力减退等效应 ;检测各组大鼠海马CA1区锥体细胞带损伤长度显示模型组和生理盐水对照组分别为 (1 80 8± 0 2 89)和 (0 378± 0 0 6 2 )mm ,吲哚美辛治疗组和治疗对照组分别为 (0 76 2± 0 15 3)和 (1 82 2± 0 2 78)mm ,(P <0 0 1)。 结论 在体条件下吲哚美辛显著抑制Aβ诱导的海马炎症损伤效应 。